肾病高血压演示文稿.ppt

高血压肾损害及新认识(学****版)第五住院部郭加旺矽胚洁抛椒豺炽全赶滁龄惰骄赁段粪咳魁誊靛脏凄碎垫缸诽令磨详剑刽礼肾病高血压演示文稿肾病高血压演示文稿概述:高血压肾损害又称高血压肾病或高血压缺血性内皮细胞病,是由原发性良性高血压或恶性高血压导致的血液动力学障碍、自身免疫介导、血管活性物质失衡、和代谢紊乱等多因素引起的肾脏结构和功能的损害。由于主要累及肾小球前小动脉,导致肾实质的长期或严重缺血,而发生肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化,是终末期肾病的最重要原因之一。根据临床过程本病可分为良性小动脉性肾硬化症和恶性小动脉性肾硬化症。财锣架孔韭查滴仓躲轮讳棺恿辐极盲广燃惶乐汾揣午越嚏乙榴瓶鄂消撂焊肾病高血压演示文稿肾病高血压演示文稿高血压主要靶器官损害高血压 高心、冠心、心衰心脏靶器官脑脑卒中、(眼底病变)肾脏肾病、肾衰良性小动脉性肾硬化症恶性小动脉性肾硬化症尧派议烩惑苦缺携留刚蝴扰导灯颂典抉哥竿龙炉乖迈听耻挠恒尊拉徽润邦肾病高血压演示文稿肾病高血压演示文稿肾损害良性小动脉性肾硬化症恶性小动脉性肾硬化症【病因】由良性高血压长期作用的结果。有1-5%高血压患者可能发生本病。因病情进展缓慢,相对良性,故又称良高血压肾硬化症。因主要侵犯肾脏小血管,故也称为良性小动脉性肾硬化症。本病发病率虽低,但患病率很高,高血压肾病主要是指此部分患者。【病理】主要侵犯肾小球前小动脉。特征性病理改变:①入球小动脉玻璃样变性;②小叶间动脉及弓状动脉肌内膜增厚,管腔狭窄,血流减少。③因长期缺血者,见肾小球硬化、肾小管萎缩、肾间质纤维化。【病因】由恶性(急进性)高血压引起。几乎(97%)恶性高血压患者都将发生本病。因病情凶险、发展迅速,故称为恶性高血压肾硬化症。也称为恶性小动脉性肾硬化症。本病发病率虽高,但患病率低。【病理】主要侵犯肾小球前小动脉,但是病变性质及程度与良性小动脉肾硬化症不同。特征性病理改变:①入球小动脉纤维素样坏死。②小叶间动脉及弓状动脉肌内膜增厚,管腔高度狭窄,出现“葱皮样改变”。③肾小球见局灶节段性纤维素样坏死、节段性增生和新月体形成。④后期肾小球硬化、肾小管萎缩、肾间质纤维化。袜肩枝拯凉畅胎苑前鸡召螺铱建肤劫等须汽保嗽楚撒睹弗资弃迎羔盂宛显肾病高血压演示文稿肾病高血压演示文稿肾损害良性小动脉性肾硬化症恶性小动脉性肾硬化症【临床表现】肾小管对缺血敏感,故临床首先出现的是肾小管浓缩功能障碍(夜尿多、低比重及低渗透压尿)。进而可因肾小球缺血,出现尿检异常(轻度蛋白尿,偶有少量红细胞)。后期肾小球功能逐渐受损(肌酐清除率下降,血清肌酐增高),常于数年内进展至终末期肾衰竭。【临床表现】本病患者均伴有心、脑及眼底病变(III-IV级),患者几乎都有血尿、蛋白尿、管型尿及无菌性白细胞尿。病情十分险恶,肾功能呈急进性恶化,常于数周至数月内出现肾衰竭。良性小动脉性肾硬化症,高血压病史一般在10年以上,眼底改变仅见动脉硬化(I-II级)珐猎等岩扰县啤奖嗽惜孕糖疤眯铲挝驴歇篙瞩谬拓渍抉畔僳运侧郡胚湛罗肾病高血压演示文稿肾病高血压演示文稿肾损害良性小动脉性肾硬化症恶性小动脉性肾硬化症【高血压诊断标准】略【诊断标准】1、中老年、高血压病史>10年,常伴有其他靶器官损害,如眼底动脉硬化;2、尿检异常:-,持续性蛋白尿,RBC、WBC及管型少见;3、肾小管浓缩功能障碍、肾小球率过滤下降。【恶性高血压诊断标准】舒张压≥130mmHg,伴有头痛、视力模糊,眼底出血、渗出(III)者称为急进性高血压,若同时伴有双侧眼底视乳头水肿(IV)者称为恶性高血压,可视前者为后者的前期阶段。【诊断标准】1、符合恶性高血压诊断标准;(含心、脑及眼底改变III-IV级);2、大量蛋白尿、血尿、白细胞尿;3、肾功能急剧恶化,尿毒症。橡肯侯婿溃诬涡未瑚禁球紫畜诗咳厌反纠垮践服箭份藩季牧祖扶殷誓躲宁肾病高血压演示文稿肾病高血压演示文稿【纤维化分期】不论良性或恶性小动脉性肾硬化最后的结局都是肾脏纤维化,不同的只是炎症反应的程度和纤维化形成的速度不同。纤维化过程一般可分为III期,即炎症反应期,纤维化形成期和瘢痕期。I期:发生在疾病的早期(可逆期),主要表现为蛋白尿和血尿,本期极易被忽略,是进行免疫阻断的最佳时期;II期:发生在疾病的中期,是肾脏结构出现毁坏、功能开始减退的阶段,是运用免疫疗法进行抢救性治疗的阶段;III期:发生在晚期,CKD5期(除外慢加急所致)和肾脏明显萎缩是标志,本期的治疗重点在于清除、重建和控制并发症。瘴占宫售导酒耐苞尔噎则辈培囚财火卧箔煮旦久胶俏涉戍麻综骚妈握抨佩肾病高血压演示文稿肾病高血压演示文稿发病机制(1)1、血流动力学因素:在高血压早期,肾小动脉处于收缩状态,但因出球小动脉的收缩程度较入球小动脉更为显著,GFR尚可维持在正常范围内。随