树突状细胞分子刹车在抗肿瘤中的作用文档教学幻灯片.docx树突状细胞分子刹车在抗肿瘤免疫中的作用 |资讯在小鼠的卵巢癌模型中,激活树突状细胞的应激反应和转录因子XBP1,能抑制树突状细胞抗肿瘤免疫的作用。肿瘤微环境中的细胞时刻暴露于各种刺激之下。这部分可归因于缺氧和缺乏营养导致的内质网功能失常。内质网是负责蛋白质折叠的细胞器。内质网功能失调后,细胞内错误折叠蛋白堆积——也就是所谓的内质网应激。癌症细胞通过内质网应激能从缺氧缺营养的环境中生存下来。科学家们目前仍不清楚,这条通路是否影响肿瘤微环境中的、处于相同环境的非癌症细胞。Cubillos-Ruiz发表在《细胞》(Cell)杂志上的一篇论文指出,在小鼠的卵巢癌模型中,诱导肿瘤相关的树突状细胞中的内质网应激,会影响树突状细胞的适应性抗肿瘤免疫功能。树突状细胞是遍布于各种器官中的一类免疫细胞。树突状细胞被归类于抗原呈递细胞,这是因为它们能把表达特征性分子结构(抗原)的器官细胞呈递给T细胞,从而引起T细胞的免疫响应。在肿瘤环境中,树突状细胞摄取、加工处理和呈递抗原,是T细胞免疫响应(清楚目标肿瘤细胞)的强效激活者。其它抗原呈递细胞包括组织原位的巨噬细胞和循环于体内的单核细胞。近年来,临床上通过激活T细胞的免疫功能,取得了很好的肿瘤治疗效果。这些治疗通过两种方式增强T细胞的免疫效应:1,修饰T细胞,使其携带能够和肿瘤抗原紧紧结合的受体;2,阻断T细胞上的抑制性调控分子。然而,这种治疗不是对所有的患者都有效,因此科学家们迫切需要发现其它抗肿瘤免疫的分子刹车。版权所有,侵权必究联系QQ68843242本页为自动生成页,如不需要请删除!谢谢!如有侵权,请联系68843242删除!版权所有,侵权必究联系QQ68843242版权所有,版权所有,侵权必究联系QQ68843242本页为自动生成页,如不需要请
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