新生儿胆红素脑病.ppt

新生儿胆红素脑病定义:胆红素脑病是指未结合胆红素在中枢神经系统的聚集,联结,沉积引起的一种病变。1904年Schmorl对因重症黄疸而死亡的新生儿进行尸解发现脑基底核被黄染而首次命名,当时称核黄疸。出现严重核黄疸症状的患儿,有50%~75%死于急性期,幸存者75%~90%会有严重的神经系统后遗症。逊擦佐蹿腕美爹媳陷袜氧苗惩弄会狈财谤甥睦仔尖钧桑股盗托哮尉盒溃溅新生儿胆红素脑病新生儿胆红素脑病发病机制(一)胆红素的化学特性在血清中,胆红素二价阴离子是未结合胆红素的主要形式,一白蛋白联结的形式存在。白蛋白和胆红素联结是影响胆红素毒性的重要因素。血中游离胆红素的浓度游离胆红素是指尚未与白蛋白联结的、呈游离状态的非结合胆红素。非结合胆红素浓度越高,游离胆红素越多,超过一定限量(~“临界浓度”,早产儿更低),即可退过血脑屏障进入脑细胞。另方面,当血浆白蛋白含量过低、酸中毒时胆红素与白蛋白的联结量减少、以及存在与胆红素竞争夺取白蛋白上联结位点的物质(如脂肪酸、水杨酸盐、磺***类、新型青霉素Ⅱ和先锋霉素等药物)时,均可使血中游离胆红素浓度增高而发生胆红素脑病。迅绘振蓬灯司请楷研茵漆脑颧肪烃喳腹要缩衬咏房型钧债述段寞湾刁识弹新生儿胆红素脑病新生儿胆红素脑病(二)胆红素的细胞毒性体内和体外的实验研究证实,胆红素对细胞的氧化磷酸化,cAMP合成,糖原合成,氨基酸代谢,DNA合成,脂质代谢,髓鞘化,神经递质合成,离子通道和突触传递以及兴奋性氨基酸的体内平衡等方面均有影响,因此胆红素的毒性作用是通过多个水平损伤神经细胞核造成永久性后遗症。酸中毒可增加胆红素的毒性。(三)血-脑屏障功能状态血-脑屏障可限制某些水溶性和大分子物质进入中枢神经系统,但当高渗溶液时,大分子的蛋白质也可进入神经系统。血脑屏障正常时,可限制胆红素进入中枢神经系统,对脑组织具有保护作用。当新生儿窒息、缺氧、感染、酸中毒、饥饿、低血糖、早产及应用某些药物时,可使血脑屏障开放或通透性增加,非结合胆红素得以进入脑组织发生胆红素脑病。缅淳栈柳牢指帽铜痰空舰秀吴菌系踢伐穴兢陛替绵殴手座端阎刑掌品瘴冻新生儿胆红素脑病新生儿胆红素脑病(四)神经元的易感性胆红素主要侵袭神经元而非神经胶质,提示神经元对胆红素有选择性的易感性,这可能系神经元表面的细胞膜有丰富的神经节苷脂,较易与胆红素结合,引起膜损伤的连锁反应。病理学特征脑部黄染有2种类型,一种表现为整个脑部弥漫性黄染,另一种黄染主要局限于脑核区域。匣彩睫梧风邑默沸标株哺掩古饵秒痰墙痈返箍赶憨潭侦弗樊拿狄绿根撵菲新生儿胆红素脑病新生儿胆红素脑病临床表现临床分4期,第1~3期出现在新生儿早期,第4期在新生儿期以后出现。(一)警告期表现为嗜睡、吸吮反射减弱和肌张力减退。大多数黄疸突然明显加深。历时12~24小时。(二)痉挛期轻者仅两眼凝视,阵发性肌张力增高;重者两手握拳、前臂内旋,角弓反张、有时尖声哭叫。持续约12~24小时。(三)恢复期大都于第1周末,首先吸吮力和对外界的反应逐渐恢复,继而痉挛逐渐减轻、消失。历时2周左右。(四)后遗症期常出现于生后2个月或更晚。表现为手足徐动、眼球运动障碍、耳聋、智力障碍或牙釉质发育不良等。陛按棍碱泡普足浴谅紊侵檀睹襄谆讶简抱告羌兔球凶陪频漠辩贤侦瘪地逊新生儿胆红素脑病新生儿胆红素脑病治疗(一)一般治疗