胃炎地内镜诊断与分型(推荐).doc

胃炎的内镜诊断与分型(推荐)()()一、前言胃炎在临床上十分常见,可分为急性胃炎和慢性胃炎两种。慢性胃炎的内镜分型十分复杂,并未达成统一意见。自1985年Marshall发现幽门螺杆菌(Hp)以来,其引起胃炎的致病性已被世界所认同,但除胃镜下经喷洒色素或放大胃镜始可看到一定表现外,不能直接观察到其特有的征象。现就胃镜对胃炎的诊断、分型以及笔者的意见加以叙述,供同道参考。左:贲门在食管与胃连接处,淡红色的食管黏膜与橘红色的胃黏膜形成明显的分界线,两者互相交错,构成齿状线。右:正常胃底黏膜皱襞排列杂乱,与胃体大弯侧皱襞相连接。可见少量澄清的胃液聚集于胃底。图1正常胃镜图象二、急性胃炎急性胃炎与急性胃黏膜病变(AGML)之间并无明确区别,只不过急性胃炎病变较轻,而AGML症状及病变程度更重。此病于1968年由Katz及Siegel首先提出,内镜所见有急性糜烂性胃炎、急性胃溃疡、出血性胃炎。1973年川井提出这是一组征候群,胃部症状突发,胃镜及X线检查见有异常,称为急性胃病变。病变并不仅限于胃黏膜,可累及深层甚至全层。1979年竹本提出定义为急剧突发上腹痛和显性出血,早期内镜检查可见出血性糜烂、出血性胃炎、急性溃疡。这一急性改变不仅在胃黏膜出现,20%-30%还同时见于十二指肠球部及下行角,称为急性胃十二指肠黏膜病变(AGDML)。图2急性胃黏膜病变:有应激史,发病突然;胃黏膜广泛糜烂、充血、水肿,并可见片状棕褐色出血斑,大量病理粘液附着胃壁。国内以Schindler分型:①急性单纯性外因性胃炎。②急性腐蚀性胃炎。③急性感染性胃炎。④急性化脓性胃炎。若病理改变以黏膜层病变为主,则①与③属急性黏膜病变范畴。(一)。(1)药物:非甾体消炎药、肾上腺皮质激素、抗生素、抗癌药、口服降糖药类等。(2)酒精。(3)食品:辛辣调味品、蒜等。(4)腐蚀性物质:酸、碱等。(5)毒性物质:氨类、甲醇、***、***等。。(1)精神性。(2)***性:中枢神经(Cushing溃疡)、烧伤(Curling溃疡)、手术、外伤、败血症、休克、低氧血症、代谢异常等。。(1)肝硬化、阻塞性黄疸(如下表)、恶性肿瘤等。各型黄疸的胆色素代谢变化特点(2)肝、肾、肺衰竭及多脏器衰竭。:细菌性、病毒性和过敏性等。:胃内异物、Mallory-Weiss综合征、胃息肉切除后、肝动脉栓塞治疗(TAE)后。(Hp)感染。。。(二)急性胃炎的内镜分型急性胃炎的内镜分型见表1-1-1。表1-1-1急性胃炎的内镜分型(木村健)中村肇等认为,AGML属前4型,应用起来很方便,相当于悉尼分类中的红斑型、平坦糜烂型和出血型胃炎。三、慢性胃炎当今,Hp引起胃炎已被世界所认同。种植Hp所引起的多核细胞浸润等急性变化,不久之后即变成慢性化。根除治疗后可使炎性细胞浸润减少,内镜变化明显改善。这一系列变化在动物及人类都得到证实。但其炎症在何处,是否为部分性,能否进展成萎缩性胃炎和肠上皮化生,尚不得而知。据悉尼系统将慢性胃炎分成两型:一是胃窦部炎;另一型为多中心型萎缩性胃炎。前者,以窦部为中心的炎症,一般不进展成萎缩,欧美人多为此型,而日本人则较少,我国是否也是如此尚不清楚。而多中心萎缩性胃炎,其炎症不仅在窦部,胃体部也有炎症,有时发展成全胃胃炎(pangastritis),萎缩性胃炎逐渐进展,最终出现肠上皮化生性黏膜。很有趣的是以窦部炎症为主者好发球部溃疡,多中心萎缩性胃炎却好发胃溃疡。伴肠上皮化生黏膜的萎缩性胃炎则理解为癌前病变。上述两型胃炎是否因东西方人的Hp菌株不同,免疫遗传学的差异,还是环境、饮食因素不同?尚不清楚。我国对慢性胃炎的诊断仍十分不一致,很多人等待病理组织学结果来诊断内镜下胃炎,这就超越了肉眼的诊断能力,以致形成内镜所到之处无处不在的炎症。这与定义模糊有关,甚至可诊断为浇表性萎缩性胃炎。慢性胃炎的内镜诊断:实际上指内镜下肉眼所看到的变化,而不是病理组织学显微镜下所见。随着内镜器械的发展,光纤应用、电子像素增加,使肉眼所见更加清晰,因此在对慢性胃炎的诊断方面有了很大的进步。(一)Schindler分类既往多采用此分类,比较简便;但这一分类系采用半软式胃镜及大体标本所得到的结果,很难代表今日之所见。(二)1983年全国慢性胃炎座谈会的分类1983年全国胃炎座谈会提出分类建议以后,我国应用的分类是慢性浅表性、慢性萎缩性和肥厚性胃炎。,病变可侵及黏膜的浅层或全层,但无腺体萎缩。此类病变占慢性胃炎中的绝大多数,表现为无症状或有上腹不适、消化不良等症状。胃镜下黏膜可有以下各种表现中的一种或数种。(1)