维生素D缺乏性佝偻病的预防.doc

维生素D(VitD)缺乏性佝偻病是维生素D缺乏的极端表现,是我国重点防治的四病之一,是由于小儿体内维生素D缺乏,引起钙磷代谢时常的慢性全身性营养性疾病。多见于3岁以下的婴幼儿。近年来重度的佝偻病的发生已少见,但轻、中度佝偻病的发病率仍较高。【维生素D的来源与转化】人体维生素D的来源有3条途径:一是同源性,日光中的紫外线照射皮肤中的7-脱氢胆固醇转化为胆骨化醇即维生素D3,此途径是人体维生素D的主要来源;植物中的麦角固醇经紫外线照射后可形成维生素D2(麦角骨化醇,在植物油及酵母中含量丰富)。第二条途径为外源性,即摄入食物中含维生素D,天然食物中如肝类、母乳、牛奶、蛋黄等含有,但含量很少,无法满足机体需要;强化维生素D配方奶和维生素D制剂品能提供人体所需维生素D。第三条途径是母体-胎儿转运,即胎儿可通过胎盘从母体获得维生素D,胎儿体内25-(OH)D的储存可满足生后一段时间生长需要。【病因】(1)日光照射不足日光中的紫外线照射人体皮肤产生的内源性的维生素D是体内维生素D的主要来源。紫外线不能通过普通的玻璃窗,如小儿缺乏户外活动,则易患佝偻病。城市中的高大建筑可阻挡日光照射,空气中的烟雾、灰尘可吸收部分紫外线。冬季日照时间短,紫外线较弱等。(2)维生素D摄入不足天然食物中如肝类、母乳、牛奶、蛋黄等含有,但含量很少,而蔬菜水果中含量极微,无法满足机体需要。(3)维生素D的需要量增加骨骼的生长速度与维生素D和钙的需要量成正比,婴幼儿生长速度快,维生素D需要量大,如补充不足,易发生佝偻病。早产儿因生长速度较足月儿快,且先天储存不足,更易发生佝偻病。(4)先天储存不足孕妇妊娠末期缺乏维生素D,或早产,双胎等都易造成先天储存不足。[维生素D的功能]维生素D2和D3均无生物活性,需经过25-羟化酶在肝脏羟化,变成25-(OH)D3方有抗佝偻病活性,但作用不强,再经过1-羟化酶在肾脏羟化,转化成1,25-(OH)2D3有很强的抗佝偻病活性,主要作用是(1)促进小肠粘膜对钙磷的吸收;(2)促进旧骨溶解,增加细胞外液钙磷的浓度,有利于骨盐沉着;(3)促进肾小管对钙磷的重吸收,减少尿磷的排泄。[发病机制]维生素D缺乏—钙经肠道吸收减少--血钙降低—刺激甲状旁腺分泌甲状旁腺素——血钙正常或接近正常,血磷降低—钙磷乘积下降(正常>40。)--结果会骨样组织钙化发生障碍,成骨细胞代偿增生,局部骨样组织堆积,碱性磷酸酶分泌增多—临床产生一系列的骨骼症状和生化改变。[临床表现](1)早期:多见于6个月以内的小婴儿(特别是3个月以内)可有多汗、枕秃、易激惹、夜惊、夜啼等非特异的神经精神症状,(2)激期:骨骼体征:<6个月的婴儿可见颅骨软化体征(乒乓球感);>=6个月的婴儿可见方颅、手(足)镯、肋骨串珠、肋软骨沟、鸡胸、O型腿、X型等体征(3)恢复期:(4)后遗症期。()【预防】美国儿科学会认为,维生素D摄入不足及日光照射减少引起佝偻病或儿童、青少年维生素D缺乏。由于维生素D天然食品中来源有限,过量的光照可能皮肤癌发生的风险,为确保良好的维生素D的营养状况,新的指南推荐所有的婴儿(包括全母乳喂养婴儿)、儿童青少年自出生2周起即每日至少补充维生素D400IU。为了达到这个需求,须遵从如下建议:-2周