胸外心脏按压的机制及研究进展.doc

胸外心脏按压的机制及研究进展胸外心脏按压的机制及研究进展陈立芳(合肥市第一人民医院230061)1901年,挪威外科医生Igel第一次采用直接心脏按压使心脏复跳,1903年,美国外科医生Crile采用胸外心脏按压并成功复苏一名心跳骤停病人,1960年Kouwenhoven等发表了第一篇有关胸外心脏按压的文章,将胸外心脏按压规定为心跳骤停病人的主要抢救措施,被称为心肺复苏的里程碑。40多年来经过人们不断地研究探索与发展,胸外心脏按压越来越合理规范及现代化,成为心跳呼吸骤停病人最重要的复苏措施,被普遍规范地应用于院外院内急救。本文就该技术应用的一些历史现状及进展综述如下:1胸外心脏按压复苏的原理心搏停止后,心脏面临着缺血、缺氧、酸中毒,缺氧早期可减低迷走神经的兴奋性,引起心动过速。严重缺O2和CO2储留,抑制心脏的正常传导和节律,使心肌收缩力降低及引起心动过缓。缺血心肌随时间延长,细胞内酸中毒,加重ATP耗竭,细胞膜失去屏障作用及离子交换失常(钙内流),进一步导致心肌顿抑、细胞死亡及细胞外高钾。心肌细胞缺血30分钟,将造成不可逆的损伤,而脑内血流断绝6分钟即造成不可逆的中枢神经损害。心脏停搏后,立即进行胸外心脏按压,以心脏挤压形成暂时的人工循环并诱发心脏自主搏动,以维持心脑的血液供应,按压放松期,胸廓回弹,有助于肺通气。因此,心脏骤停早期及时作心脏按压可以挽救病人的生命。:胸外心脏按压是通过体外按压胸骨,将心脏向后压于坚硬的脊柱上,挤压心脏将血液排出。此时二尖瓣三尖瓣关闭,防止按压时血液向心房逆流,使血流向主动脉流去。按压放松时,胸廓因弹性回缩而扩张,心脏恢复原状,静脉血被动吸回心内。反复按压推动血液流动而建立人工循环。何忠杰等研究发现[1]:体外心脏按压时心脏各腔室之间存在着一个承受和传导压力的梯度,即左室压>右室压>右房压。在很大程度上支持了心泵机制。,心脏仅仅是一个被动的管道。推动血流循环的是胸腔内外的压力梯度,胸廓具有泵的作用,肺血管床是血液的储存器。理由是,①加大胸腔内的压力或腹部加压时,可增加胸内泵血流量。②食道超声心电图显示,胸外挤压时,二尖瓣、三尖瓣并未关闭。③胸外按压时,主动脉压与中心静脉压同时升高,从而对心泵机制产生怀疑。压迫胸骨下部,胸腔内压力上升,将血液从胸腔内推向胸腔外血管。胸外按压时,主动脉、左心室、上下腔静脉压力同时增高。因动脉对抗血管萎陷的抗力大于静脉,按压时动脉保持开放,且动脉管腔相对狭小,等量血液在动脉可产生较大抗力,从而使血压上升。同时,在胸腔入口处的大静脉被压陷(静脉壁比动脉壁薄),颈静脉瓣及上腔瓣防止血液返流。血液只能从动脉方向前流。按压放松时,胸腔内压力下降,形成胸外和胸内的静脉压差,静脉管腔开放,驱动血液从外周静脉返回心脏。动脉血也同时从胸腔外反向流向主动脉。由于受主动脉瓣阻挡,返流的血液有限,部分血液从冠状动脉开口流入冠状动脉,营养心肌。有关“胸泵”和“心泵”机制目前仍存在争议。[2。3]:1/3病人在胸外按压时二尖瓣关闭,2/3病人在按压时二尖瓣三尖瓣开放。对按压时二尖瓣关闭的病人,与“心泵”机理相符。按压时二尖瓣开放的病人,按心脏只是作为一个流出道,胸泵机制是这类病人按压时血流的主要机制。何种机制起作用,可能与抢救的时间、病人的体型等有关。在CPR早期,心脏仍作为泵工作,这时心泵机制占主导地位。而CPR晚期,二尖瓣乳头肌ATP已经耗竭,按压时二尖瓣不能关闭,心脏则变成一个简单的管道,这时胸泵机制起主导地位。3胸外心脏按压频率心脏按压频率是影响心脏复苏及血液动力学的重要因素。早期推荐为60~80次/分。1980年后开始修正为80~100次/分,2000年国际心肺复苏指南中把胸外心脏按压频率推荐100次/分,目前仍推行100次/分的按压频率。项涛报道[5],高频率按压(>100次/分)复苏成功率较标准按压复苏成功率高。按压频率在120~140次/分时,心输出量、冠脉灌注压、冠脉血流量都达最佳效果。但另有报道[6],以正常人心率(60~80次/分)按压频率按压时,复苏效果好于快速按压,原因是按压频率过快,心室舒张期缩短,灌脉灌注压降低,不利于复苏。4按压在CPR中顺序的再认识在传统标准复苏程序中,执行的是ABC顺序,即先开放气道、人工呼吸、再是胸外心脏按压。在临床实践中,人们对心肺复苏的顺序提出新的认识。认为在院内尤其是心源性心搏骤停患者,首先是按压心脏建立人工循环,因心搏骤停患者大都有1~2次/分自发性气喘,是一种自发性复苏反应,且常温下体内贮存氧能维持4~6分钟,单纯胸外按压足以维持动脉血氧合。这时病人的主要病理变化是循环停止,可以将操作烦琐的人工呼吸推后。