主动脉瓣狭窄的麻醉课件.ppt

主狭病人术前访视询问病人病史,是否出现呼吸困难、心绞痛、晕厥、腹胀、疲倦、外周水肿等。查体:肺呼吸音是否正常,心脏有无杂音、心率、心律是否正常,肝脾有无增大和外周水肿,以便对病人心功能状态做出正确评价。同时了解病人既往史。(手术、麻醉史、用药史和过敏史等)实验室检查1、X线:1)早期心影可无改变,病变加重后示左心室增大,心脏左缘向左下延长,升主动脉可显示狭窄后扩大。2)主动脉瓣区钙化,为主动脉瓣狭窄的确证。2、心电图:显示电轴左偏、左心室肥大、劳损、T波倒置,一部分可出现左束支传导阻滞、房室传导阻滞或心房颤动。晚期可有肺淤血征象。3、超声心动图:M型检查示主动脉瓣叶开放振幅减小,瓣叶曲线增宽,舒张期可呈多线。在二维或切面超声图像上可见到主动脉瓣叶增厚、变形或钙化,活动度减小和瓣口缩小等征象。麻醉诱导主狭患者以小量术前用药为主,既镇静不致引起心动过速,又避免过度降低前后负荷。-,-,肌内注射;或咪达唑仑1-3mg肌注;-1ug/kg。诱导和维持麻醉时应备好a受体兴奋剂如去氧肾,积极治疗诱导过程中的收缩压和舒张压的降低。,维持窦性节律,,维持肺循环阻力不变如果患者出现心肌缺血的表现,使用***甘油应非常小心,因为它对前负荷和动脉压的影响可加重心肌缺血。为了预防低血压-心肌缺血-心室功能障碍-加重低血压的恶性循环,必须维持足够的灌注压。心动过缓是主狭病人发生低血压的常见原因。主狭病人左心室高度肥厚,心肌灌注常不充分,心脏停搏液不易使心肌全层停搏,复苏时可能出现“石头心”,心肌处于痉挛状态,也可能出现室性心律。严重主动脉狭窄引起心肌缺血机制为:1)左心室壁增厚、左室收缩压升高和射血时间延长,增加心肌氧耗;2)左心室肥厚,心肌毛细血管密度相对减少;3)舒张期心腔内压力增高,压迫心内膜下冠状动脉;4)左心室末压升高致舒张期动主脉-左心室压差降低,减少冠状动脉灌注压。三、心肌氧供冠状动脉灌注冠状动脉灌注压=主动脉舒张压–左室舒张末压生理情况下冠脉血流主要依赖局部代谢产物调节,调节范围50-120mmHg心肌氧耗左心每分功指数=×【平均动脉压(左室收缩期平均内压)–左房压】x心排指数室壁运动×心率室壁张力×心率