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哮喘持续状态哮喘持续状态 哮喘是正常支气管对外源性或内源性刺激反应性过强的临床表现。过去认为哮喘持续发作12~24小时不缓解既是哮喘持续状态。现在大量临床实践证明,一味强调时间概念,常错失处理的良机,造成不良后果,故目前不再强调时间概念了。[病因] 诱发哮喘持续状态的病因很多,常见的因素如下:1呼吸道感染尤其是病毒感染,诱发潜在的变态反应;2接受到某些过敏原如花粉、药物或有毒气体的刺激;3严重失水的患儿,因气道痰液变粘稠,引起支气管强烈痉挛;4阿司匹林或消炎痛等前列腺合成酶抑制剂,使前列腺素E2(PGE2)降低而引起支气管收缩;5激素使用不当,尤其忽然停药可诱发哮喘;6精神紧张、烦躁、哭吵或恐惧而导致哮喘持续状态;7其它原因如电解质紊乱、酸碱失衡、消化道出血等均可致哮喘持续状态。[病理生理] 气道高反应性、气道阻塞和炎症反应都与哮喘的发作相关,构成了病理生理学基础。气道反应性增高 患儿的支气管反应过强,呈高反应性。主要表现为支气管平滑肌收缩增强和粘液分泌亢进。安静时一旦吸入特殊抗原或特异性刺激,潜在的支气管高反应性便被激发出来。气道高高反应性常与以下因素有关。肾上腺素受体兴奋异常正常支气管平滑肌受副交感神经和交感神经双重支配,不过,支气管平滑肌张力几乎都取决于副交感神经胆碱能受体兴奋状态。但是,哮喘病人支气管平滑肌张力却与肾上腺素能受体密切相关。实验证明病人在缓解期应用β—肾上腺素能受体兴奋剂后,气道阻力下降程度与正常人的效应差不多;然而若给予β—受体阻滞剂(如心得安)则气道阻力很快升高,以至诱发哮喘,提示β-受体处于持续被激活状态。因为哮喘病人淋巴细胞表面β-受体的量比正常人明显减少, β—受体要高于正常人的兴奋状态才能维持支气管平滑肌的功能。若达不到这种兴奋状态,就会发生哮喘。虽然哮喘病人安静状态下α—受体也处于兴奋状态,但是支气管高反应性与β—受体功能低下的关系至为密切。这在支气管高反应性形成过程中占有重要地位。变态反应是抗原与肥大细胞的IgE分子结合后的抗原抗体反应,促使肥大细胞排出嗜酸性或嗜碱性颗粒、嗜中性粒细胞趋化因子释放出组织***、缓激肽、慢反应物质等介质。从而引起支气管平滑肌痉挛、粘膜水肿、腺体分泌亢进等,造成支气管高反应性。目前已认识到肥大细胞的颗粒形成和释放是受环磷酸酰苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)的比值调节的。cAMP/cGMP比值提高,便能抑制肥大细胞的颗粒形成和释放,并能直接作用于支气管平滑肌,使平滑肌松弛,反之则否。肾上腺素能药物和茶碱均可使cAMP增多,而抗胆碱能药物可抑制cGMP合成,都能提高cAMP/cGMP比值。因而,哮喘病儿的支气管高反应性,在细胞水平上又cAMP/cGMP的代谢有关。刺激物影响支气管粘膜上皮损伤后,吸入的特异性或非特异性刺激物容易渗入上皮细胞间隙,也容易引起咳嗽,能使支气管平滑肌收缩,这也是支气管高反应性的形成因素。精神因素也可以引起哮喘的发作。情绪紧张、过度焦虑、精神压抑都可以通过交感和副交感神经造成cAMP/cGMP比值失调,成为支气管高反应性的重要原因。气道阻塞性改变哮喘发作时,肺的气道狭窄是弥漫性的和不均匀的,以中小支气管组塞性病变为主。主要由支气管痉挛、支气管粘膜上皮充血、水肿和管腔内粘稠分泌物堵塞造成,表现为气道阻力增加和最大呼气流速下降。在临床上,哮喘发作时,呼吸气流通过狭窄的气道,。呼气时,由于胸腔内压增加,受机械压力作用使气道狭窄更加严重,。但临床不能单纯根据哮鸣音的增强来判断病情的严重。因为哮鸣音的强弱也取决于呼吸的力量。哮喘持续状态的病人气道严重阻塞,气流明显减少,呼吸的力量明显减弱时,哮鸣音可以明显减弱,,常提示病情危重,可危及生命,应积极处理。肺功能改变的特征
肺顺应性改变发作期间,肺的静态顺应 性很少变化,但动态顺应性常下降。,。呼吸死腔增大哮喘持续状态病人的气道阻塞不一致,部分小气道在呼气时可完全阻塞,呼气时的大量气体不能呼出,肺泡明显过度充气,以致该部毛细血管床受压减少;甚至完全关闭,造成无灌流区,无灌流区的肺泡通气是无效通气,即死腔通气量(VD)增多。
肺容量异常所有静态肺容量包括残气量(RV)、功能残气量(FRC)、总肺容量(TLC)都增加。闭合气量(CV)哮喘发作时不能测定,但在缓解期仍高于正常。
最大呼气流速—容积(MEFV)曲线在曲线上可见其上升支降低,75%肺活量流速降低,其降支流速降低更明显。气道阻力增加和