孙新明+慢性下肢静脉功能不全.doc

重视慢性下肢静脉功能不全的早期预防和治疗孙新明关键词:慢性下肢静脉功能不全下肢慢性静脉性疾病早期预防孙新明慢性下肢静脉功能不全(chronicvenousinsufficiency,CVI)是指由于下肢静脉系统因静脉返流及静脉阻塞所引起下肢静脉回流障碍所导致的一组临床症候群。又称为下肢慢性静脉性疾病(CVD),是最常见的周围血管静脉性疾病,据报道在我国人群患病率高达27%,%-%[1]。CVI的主要病理因素是下肢静脉瓣的关闭不全或功能丧失以及下肢静脉的阻塞所导致的一系列临床症候群,由于静脉瓣膜的损害程度不同以及下肢静脉阻塞的部位、范围不同,其临床症状可以从无明显自觉症状到下肢硬质膜炎、下肢溃疡、水肿等不同的临床表现。病因多发生在持久从事体力劳动或站立工作人员,在农民、理发员、运动员、外科医师等人群及有家族史的人群。当人体站立时,心脏水平以下的血管内血压比卧位时增高,增高部分相当于从心脏水平以下的血管到心脏的这样一段血柱高度内的水的压力,形成静水压(+102mmHg),加上肢体远端的动力压(+15mmHg),这样形成肢体远端静脉内的总压力为+117mmHg,接近于动脉的压力[2]。由于静脉壁明显薄弱于动脉,在这样的压力下如不注意保护,很容易造成静脉壁的扩张,静脉瓣关闭不全,这也是为什么肢体远端更容易产生静脉曲张的原因。先天静脉壁薄弱、扩张,静脉瓣膜缺陷,后天的静脉腔内压力持久升高以及随年龄老化静脉壁及瓣膜退行性变,都是静脉曲张、CVI产生的主要原因。静脉瓣膜缺陷理论认为大隐静脉和股静脉连接处瓣膜功能不全,允许血液反流入大隐静脉,导致从大腿到小腿的静脉瓣膜相继关闭不全。根据该理论,静脉曲张的治疗方法是在腹股沟结扎大隐静脉并将大隐静脉剥脱,加或不加小隐静脉剥脱。如果瓣膜回流功能不全是主要因素,则术后不再有静脉曲张。另一相反的理论认为小腿的一支或数支静脉有病变,使肌肉收缩时血液从压力高和容积增加的深静脉流向浅静脉。久之,浅表静脉扩张,瓣膜的瓣叶分开不能闭合,病变血管中血液逆流,使他的交通支静脉瓣功能不全,则更多部位发生逆流,这些病变逐渐发展到大隐静脉近端,引起大隐静脉、股静脉连接处继发性功能不全。该理论可解释静脉曲张最初的发生部位,和各种方法治疗后出现新的静脉曲张的原因。新近的研究提示静脉壁遗传性薄弱(缺陷)是静脉扩张的主要原因,随后导致静脉曲张(原发性、特发性静脉曲张)。笔者在手术中发现,静脉曲张患者的患肢在没有出现明显曲张改变的部位,剥离出的静脉血管出现瘤样凸起,很多曲张的静脉除有均匀性血管扩张外,也经常出现局限性彭出或瘤样改变。这可能是静脉曲张难以治愈的本质。小腿肌泵功能不全。腓肠肌泵主要由小腿肌肉和肌肉间静脉窦组成,收缩是它可以排出超过小腿总容量60%的静脉血[3],腓肠肌泵功能也受小腿肌肉收缩力、前负荷及后负荷影响。当各种原因引起的腓肠肌泵功能不全时,下肢静脉压升高,就可能导致下肢静脉回流障碍。CVI的病因分为原发性(66%)、继发性(25%)、先天性(1%)和混合性(8%)。先天性病因特指瓣膜的先天性缺陷,继发性主要是深静脉血栓形成造成的瓣膜破坏,而原发性有明显的遗传倾向。近年来认为静脉壁薄弱是CVI发病的理论占优势。此外长时间站立或负重、妇女妊娠等因素导致静脉压力持久升高也是下肢静脉曲张形成的诱因[4]。发病机制及病理改变由于先天静脉壁薄弱,再加上长期血液郁滞,静脉压力增加,早期静脉壁的肌纤维和弹力纤维代偿性增厚,后期肌纤维和弹力纤维萎缩、消失,均为结缔组织所代替,静脉壁常因扩张而变薄,静脉瓣膜的弹性纤维也发生退化。瓣膜虽呈薄膜状,无深静脉炎后瓣膜增厚的迹象,但瓣膜关闭不全,两个瓣叶不能紧密对合,导致瓣膜关闭不全,血流从两个下垂瓣叶之间向下逆流。深静脉瓣膜关闭不全,血流向远端深静脉逆流,静脉压力增加,静脉管腔扩张,管壁变薄,使毛细血管充血,肢体处于长期水肿状态,淋巴管可继发阻塞,水肿组织纤维化使肢体肿胀更趋严重。持续深静脉高压和穿通支静脉关闭不全使深静脉血液逆流入浅静脉,引起大隐静脉继发性静脉曲张。下肢血液回流变慢和逆流,造成下肢血流郁滞,血液含氧量降低,毛细血管壁通盘性增加,红细胞渗至血管外,血红蛋白的代谢产物含铁血黄素沉积于皮下,常致足靴区皮肤呈现棕黑色斑状色素沉着。局部组织因缺氧发生营养不良,抵抗力降低,易并发症疹样皮炎、淋巴管和溃疡等。如伴深静脉功能不全会出现水肿。静脉曲张引起的溃疡通常是小而浅表的,多位于内踝上、下区域,很痛,因为神经末梢暴露。在邻近溃疡处可见到或触到曲张的静脉。溃疡可起于硬结,色素沉着、湿疹、轻度创伤后,涉及到深静脉功能不全引起的溃疡常为慢性,经久不愈在看到时范围已较大。由于下肢静脉曲张,血液回流变慢和逆流,造成下肢血流郁滞,易导致静脉内膜损伤,诱发血管内凝血,形成血栓