结核性胸膜炎的研究进展.pptx

、-干扰素和γ-(PCR)、代谢产物进入超敏机体的胸膜腔而引起的胸膜炎症。这是最常见的胸膜疾病,在各种胸膜炎中占首位,与淋巴结核并列为最常见的两种肺外结核。将近期结核菌素纯蛋白衍化物(PPD)试验阳性,近1年内X线检查无肺门淋巴结肿大及肺实质病变者称为原发性胸膜炎;胸膜炎发生前1年、PPD已阳性,曾有肺结核的诊治病史者称为继发性胸膜炎。一般认为结核性胸膜炎更好发于免疫力活跃的青少年、儿童,近年报道指出,患者年龄有向后推迟的趋势,一般年龄可达50~60岁,常并发于继发性肺结核。1流行病学(1)结核病在世界的每个地方都会发生。结核性胸膜炎发病率与当地结核病疫情密切相关。2010年我国第五次结核病疫情登记,15岁以上人群活动性结核的患病率为459/10万[1]。结核分枝杆菌感染患者中大约5%发生结核性胸膜炎[2]。2014年,有960万人罹患结核病,150万人死于该疾病。95%以上的结核病死亡发生在低收入和中等收入国家。2000~2014年间,通过结核病的诊断和治疗,估计已挽救4300万人的生命。到2015年遏制并扭转结核病流行的千年发展目标已经在全球得以实现。从2016年开始,目标是要通过实施终结结核病策略来终结全球的结核病疫情,以便到2030年使结核病死亡人数减少90%(与2015年的水平相比),使新病例数减少80%并确保所有家庭都不会承受结核病造成的灾难性经济负担[3]。流行病学(2)2发病机制正常情况下,脏层和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体,起润滑作用,胸液的循环是从壁层和脏层的体循环血管由于压力梯度通过有渗漏性的胸膜进入胸膜腔,然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收。胸膜腔的形状和压力随呼吸运动变化,胸腔内液体的产生和吸收处于动态平衡。结核分枝杆菌通过直接蔓延、血行播散、淋巴道播散3种途径侵犯胸膜。刁小莉等[4]报道的66例胸膜活检诊断的结核性胸膜炎病例中有50例查见抗酸杆菌,%,说明结核性胸膜炎的本质是细菌性胸膜炎。胸膜在遭受结核菌感染后会产生针对其抗原成分产生迟发性变态反应,免疫调节细胞(CD4+T淋巴细胞)在胸膜腔内募集,并分泌各类细胞因子[5][白细胞介素(IL)-1、IL-2、IL-6、IL-18、γ-干扰素、血管内皮生长因子(VEGF)、CD-26等)],使效应细胞(巨噬细胞)活化,通过吞噬与杀菌作用将病原菌局限、消灭,同时胸膜毛细血管充血、渗出、炎症细胞浸润。20%~50%可进展为胸膜纤维化[6]。结核菌对胸膜的直接侵袭,菌体抗原进入胸腔激发机体通过复杂的细胞因子网络产生免疫反应是结核性胸膜炎发生的主要机制。3临床表现结核性胸膜炎多发生于感染结核杆菌后3~7个月,也有延至感染后2年,甚至发生在感染后任何时期。当发现单侧胸腔积液时,无论是青少年还是老年均需考虑是否为结核性胸膜炎。通常表现为急性过程,1/3患者发病1周内会有临床症状,2/3患者1月内症状明显[7]。原发性胸膜炎起病较急,症状体征持续期较短,~,~62天。