后天性心脏病AcquiredHeartdisease*1后天性心脏病是指出生后由于各种原因导致的心脏病。后天性心脏瓣膜病是临床最常见的心脏病之一,其中由于风湿热所致的瓣膜病约占我国心脏外科病人的30%。近年来,由于加强了对风湿热病的防治,瓣膜病的发病率逐渐降低。Date2风湿性心脏病RheumaticHeartdiseaseRHD*3二尖瓣狭窄(MitralStenosisMS)二尖瓣关闭不全(petenceMI)主动脉瓣狭窄(AorticStenosisAS)主动脉瓣关闭不全(petenceAI)Date4风湿性二尖瓣狭窄病理辩叶在交界处互相粘着融合,造成瓣口狭窄。瓣叶增厚、挛缩、变硬、钙化进一步加重口狭窄,并限制瓣叶活动。可形成漏斗状。僵硬的瓣叶将失去开启、闭合功能。Date5Date6风湿性二尖瓣狭窄可分为下列两种类型:1、隔膜型狭窄:大瓣病变较轻,活动限制较少。2、漏斗型狭窄:大瓣和小瓣均增厚、挛缩或有钙化,病变波及腱索和乳头肌,将瓣叶向下牵拉,瓣口狭窄呈鱼口状,常伴有关闭不全。Date7病理生理正常成年人二尖瓣瓣口面积为4-6cm2,每分钟约有4~5L血液在舒张期从左心房通过二尖瓣瓣口流入左心室。,即可产生血流障碍,在运动时血流量增大更为明显。瓣口面积缩小到lcm2或lcm2以下时,血流障碍更加严重,左心房压力升高,呈现显著的左心房—左心室舒张压力阶差。左心房逐渐扩大·,肺静脉和肺毛细血管扩张、瘀血,造成肺部慢性梗阻性瘀血,影响肺泡换气功能。运动时肺毛细血管压力升高更为明显。(40mmHg),(30mmHg),即可产生急性肺水肿。Date8早期病例较易发生急性肺水肿,晚期由于肺泡与毛细血管之间的组织增厚,毛细血管渗液不易进入肺泡内,因此,肺水肿的发生率减少。肺静脉和肺毛细血管压力升高,可引起肺小动脉痉挛,血管壁增厚,管腔狭窄。肺小动脉痉挛收缩,可以阻止大量血液进入肺毛细血管床,并限制肺毛细血管压力的过度升高,从而减低肺水肿发生率,但是由于肺小动脉阻力增高,肺动脉压力也显著增高。重度二尖瓣狭窄病例,~(80—90mmHg),—(40~50mmHg),使右心室排血负担加重,逐渐肥厚、扩大,终于发生右心衰竭。Date9临床表现临床症状的轻重主要取决于瓣口狭窄的程度。,心脏听诊虽有二尖瓣狭窄的杂音,静息时可无症状出现。,左心房排血困难,肺部慢性阻性瘀血,肺顺应性减低,临床上可出现气促、咳嗽、咯血、紫绀等症状。气促通常在活动时出现,其轻重程度与活动量大小有密切关系。在剧烈体力活动、情绪激动、呼吸道感染、妊娠、心房颤动等情况下,有时可以诱发阵发性气促、端坐呼吸或急性肺水肿。咳嗽多在活动后和夜间入睡后,肺瘀血加重时出现。Date10
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