艾滋病和其皮肤表现-PPT医学课件.ppt

一、病因艾滋病(AcquiredImmunodeficiencySyndrome,,AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(HumanImmunodeficiencyVirus,HIV)感染所致。1983年法国巴斯德研究所,分离出淋巴结病相关病毒,LAV1984年美国肿瘤研究所分离出人类T淋巴细胞病毒Ⅲ型、HTLV-Ⅲ现肯定LAV与HTLV-Ⅲ为HIV。HIV为RNA病毒,直径100~140nm,包膜蛋白gp120及gp41组成,HIV有结构基因(gag、pol、env)及调控基因(tat、rev、vpu、vpr、nef、vif),gag→核心蛋白,pol→逆转录酶,env→包膜蛋白,tat,rev等与复制有关。1986年发现HIV-Ⅱ型与HIV-Ⅰ有80%血清交叉,20%阴性。二、传染源及传播途径传染源:患者,HIV携带者,其中血清阳性的无症状者传染性最强。传播途径有三个:性传播:同性、异性、双性。血及血制品:直接输入、器官移植、人工授精、共用针头、共用器械。母婴传播:宫内、分娩、哺乳。三、发病机制HIV选择有CD4受体的细胞结合,主要为CD4T细胞Gp120包膜蛋白结合CD4受体,在gp41透膜蛋白协助下,HIV进入细胞,脱壳,在病毒逆转录酶作用下,逆转为DNA,在DNA酶作用下,在胞浆内低水平复制,部分与宿主胞核整合成为前病毒,进入潜伏期,经2~10年激活后,复制RNA病毒及蛋白,破坏CD4T细胞,引起CD4T细胞结构及功能损害而致病。HIV病毒还能破坏:单核巨噬细胞,与神经系统损害相关CD8T细胞,丧失对HIV特异的细胞溶解作用B淋巴细胞,体液免疫受损四、临床表现急性感染期:感染后3~4周出现。发热、淋巴结肿大、咽炎、皮疹、肌关节痛、白细胞及血小板下降、腹泻、头痛、恶心、肝脾肿大、鹅口疮、神经症状等,持续2~3周,进入潜伏期。窗口期:从感染HIV到形成抗体的时间平均为65天,95%在感染后6个月转阳。无症状HIV感染:仅少数患者淋巴结肿大,CD4及CD4/CD8比值正常,但HIV抗体阳性。此期多在7~10年,平均8个年。艾滋病相关综合征(AIDS-plex,ARC):发热、乏力、盗汗、腹泻、淋巴结肿大、体重下降。CD4细胞下降至200~400/μl 完全型艾滋病:出现机会菌感染及恶性肿瘤, CD4细胞<200/μl。典型艾滋病三大特点:严重细胞缺陷,主要是CD4细胞机会菌感染伴发恶性肿瘤,特别是Kaposi肉瘤。艾滋病患者常见的机会性感染细菌类鸟型结核分支杆菌感染(肺部,播散性)人型结核分支杆菌感染(淋巴腺结核,肺结核,播散性结核)堪萨斯分支杆菌感染奴卡氏菌感染军团病菌属感染沙门氏菌感染