血液透析病人高磷血症的治疗.doc

血液透析病人高磷血症的治疗.doc:..血液透析病人高磷血症的治疗高磷血症是慢性肾功能衰竭的常见并发症,近四I•年來,在尿毒症血液透析病人高磷血症的治疗方面有了较多改进,但血磷的控制仍然是透析病人需耍解决的一个重要问题。血液透析对磷的清除极为有限,饮食限制可造成营养不良和生活不便;门前常用的磷结合剂在控制血磷的同时可引起较为严重的并发症。铝制剂是应用最早且有效的磷结合剂,但因铝在体内蓄积危害较重,使其使用受到限制。钙盐,特别是碳酸钙和醋酸钙,目前被广泛用于治疗高磷血症,但钙的吸收可引起血钙升高,招致或促进软组织钙化,且不能使高磷血症得到长期的理想控制。因此,如何有效地控制透析病人的高磷血症仍然是肾脏病领域中需要加强研究的内容z--。本文就血液透析病人高磷血症的有关治疗进展综述如下。一、 、继发性甲旁亢、肾性骨病以及软组织钙化都有密切的关系。在慢性肾功能衰竭的早期,肾小球滤过率(GFR)降低到40-80ml/分时磷的代谢即开始发生变化,轻度血磷升高,刺激甲状旁腺激素(PTII)分泌增加。PTII上升使肾小管对磷的重吸收减少,促进肾脏对磷的排泄,血磷下降。当GFR进一步降低到20-30ml/分时,虽有血PTH的升高,但有效肾单位减少,肾小管对PTH的反应能力也下降,肾肌对磷的排泄发生障碍,磷即开始在体内蓄积,导致血磷持续升高。二、 ,,透析病人的血磷水平与病人的死亡率Z间冇直接的关系,在透析超过一年的病人中,血磷水平>,-%;血磷>7mg/dl吋,病人死亡率显著增高。血磷升高引起的钙磷乘积增加可导致转移性钙化,钙磷乘积>72时,病人的死亡率増高>34%。-甲旁腺轴对透析病人的生存构成彩响。PTH增高不仅可以导致肾性骨病,其本身也是尿毒症的***之一。肾脏是25(OH)D3转化为1,25(OH)2D3的主要场所。在肾功能障碍的早期,血磷水平上升可抑制1,25(OH)2D3的产生而使PTH的合成与分泌增加。GFR<50ml/分时,血],25(0H)2D3水平下降,终末期肾衰GFR<10ml/分时,1,25(011)203的合成显著降低,导致小肠对钙的吸收明显减少,使PTII分泌持续升高。体外实验表明,增加细胞外液屮磷的浓度后,大鼠卬状旁腺分泌PTH增加,表明血磷增高对甲状旁腺功能具有直接作用,是引起继发性甲旁亢的独立因素之—o1,25(OH)2D3的缺乏和高磷血症还可使骨组织对PTII的脱钙作用产生抵抗性,使骨钙不能入血,造成血钙持续降低,进一步刺激PTH分泌增加。2•高磷血症与转移性钙化高磷血症引起死亡率与发病率上升的机制Z—是其所致的转移性钙化。转移性钙化与钙、磷乘积升高及血磷控制不良直接相关。血磷升高吋,鈣磷可在肾、心血管、肺、眼、关节、皮肤等软组织沉积。钙在肾组织积聚是长期透析的并发症之一。在肾功能衰竭的早期,肾组织屮就有钙的沉积,并能促进肾衰的进展。肾活检表明,肾组织的钙含量及高磷