急性胰腺炎的诊治.pptx

急性胰腺炎急性胰腺炎(AP)是胰腺的急性炎症和细胞损害过程,在不同程度上波及邻近组织和其他脏器系统。分为轻症急性胰腺炎(MAP),和重症急性胰腺炎(SAP)。SAP中病情极其凶险者又名暴发性胰腺炎。、酒精、高脂血症>70%、先天性、医源性、感染性、代谢性、坏死性、梗阻性、中毒性、创伤性、血管源性等约占10%(各项检查均不能确定病因)发病机制始动因素:各种胰酶原的不适时提前被激活。正常情况下,胰腺有多种安全机制对付酶原的自体激活。“胰蛋白酶抑制PSTI”,其以1:1的比例和胰蛋白酶的活化位点结合以抑制该酶的活性。当超过10%的胰蛋白酶原被激活,该机制失效。导致胰腺炎的发生。、胰管与十二指肠的压力差,胰液的分泌压也大于胆汁分泌压,正常情况下,十二指肠液和胆汁不会反流进入胰腺,反之则反流激活胰酶导致胰腺炎发生。,以抵挡少量蛋白酶的消化作用。如胆汁中的细菌等有害因子破坏胰管的黏膜屏障,就可能因其自身酶的消化而产生炎症。具体病因及发生机制十二指肠液反流:呕吐、肠系膜上动脉压迫综合征等导致十二指肠腔内压力异常增高或感染等因素引起肝胰壶腹部括约肌松弛,诱发AP。酗酒:长期饮酒可明显增强胰腺对胆碱能和促胰酶素的反应,从而引起富含酶的胰液分泌增加;并能增加胰腺溶酶体的脆性,而溶酶体酶亦可激活胰蛋白酶。另酒精及抽烟、高脂饮食均与此病的易感性相关。胰管梗阻:结石、虫卵、肿瘤等使胰管出现完全或不完全梗塞时,胰腺分泌物不能通过胰管及时排泄,使得胰管内压力增高而胀破胰管,胰液流入胰实质而破坏胰腺。高脂血症:胰腺毛细血管床中的脂肪酶作用于血清中高水平的甘油三酯,产生有毒性的游离脂肪酸,损伤胰腺小血管内皮,产生炎症细胞的血栓。该型胰腺炎血清淀粉酶可不升高,但脂肪酶升高。炎症介质:胰腺炎期间,产生并释出多种炎症介质,募集炎症细胞,促使其活化并贴附于血管壁,或直接造成细胞损伤。也可引起系统性炎症反应综合征,发生多系统脏器衰竭。病理急性水肿型、出血坏死型急性水肿型:90%外形肿大、质地结实;胰周组织可有少量坏死。急性出血坏死型:胰实质坏死;血管损害引起水肿、出血、血栓形成;脂肪坏死;伴随炎症反应;临床表现一、:急性水肿、炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢;炎性渗出物刺激毗邻的腹膜和腹膜后组织,产生局限性腹膜炎;累及肠道,引起肠充气和麻痹性肠梗阻;胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛;表现:多突发,与饱餐及酗酒有关。持续性刀割样;中上腹为多,其次左右上腹部,亦可为束带样,脐周及下腹部极少见。50%可放射至左背部,成“一”字样分布;蜷曲及前倾体位可缓解。可持续48h,偶可超过1周。极少数可无腹痛,仅表现为腹胀。:胆道感染或胰腺炎症、坏死组织的吸收表现:中度,少数高热;持续3-5天;如发热不退或逐日升高,持续2-3W以上,需警惕胰腺脓肿。、呕吐酒精性胰腺炎的呕吐常于腹痛时出现,胆源性胰腺炎常于腹痛发生后出现。呕吐物为胃内容物,可混有胆汁,甚或血液。,不同原因黄疸持续时间不同。原因:胆道感染、胆石症引起胆总管梗阻;肿大的胰头压迫胆总管;合并胰腺脓肿或胰腺假囊肿压迫胆总管;合并肝脏损害。二、,但与患者自觉症状不成比例;SAP可出现肌紧张、压痛、反跳痛等腹膜刺激征。三联征可局限于左上腹,也可累及整个腹腔。(10-20%),常为急性胰腺假囊肿或胰腺脓肿,一般于起病4周后可见。-96h的假性肠梗阻。:皮下青紫。于两肋,称Grey-Tuner征;于脐部,称Cullen征。发生率<3%、胸腹水。Grey-Tuner征系血性液体从肾旁间隙后面渗透至腰方肌后缘,后通过肋腹部筋膜流到皮下。Cullen征系后腹膜出血渗入镰状韧带,后覆盖韧带复合体周围的结缔组织进入皮下。并发症一、,根据有无坏死,病程<4周者,分为急性坏死性液体积聚及急性胰周液体积聚。,分为感染性坏死和无菌性坏死。,持续存在的急性胰周液体积聚形成的囊壁包裹。可引起压迫症状,扪及肿块及压痛;可破裂,造成慢性胰源性腹水,甚则破入胸腔、后腹膜、纵膈、颈部。。二、,或胃粘膜下多发性脓肿引起;便血由胰腺坏死穿透横结肠引起,预后极差。