嗜酸细胞凋亡在激素抵抗型哮喘中的意义 【摘要】目的观察激素抵抗型(SR)哮喘是否存在嗜酸细胞(EOS)凋亡功能的异常及促炎症细胞因子白细胞介素5(IL-5)和粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的调节作用。方法分离SR(15例)、激素敏感型(SS,30例)两组哮喘患者外周血单个核细胞(PBMCs)及EOS,体外培养后测定:(1)PBMCs在糖皮质激素处理前、后分泌细胞因子的能力;(2)自发的或糖皮质激素诱导的或用PBMCs培养上液处理后的EOS凋亡率及Fas抗原表达率。结果(1)糖皮质激素处理前SS组与SR组患者PBMCs分泌IL-5水平(μg/L)分别为196±68、235±98;GM-CSF分泌水平(μg/L)SS组和SR组患者分别为325±110、356±131,两组比较差异均无显著性(P>)。地塞米松处理后与处理前比较,SR组IL-5水平为(210±75)μg/L,差异有显著性(P<);GM-CSF为(312±147)μg/L,差异有显著性(P>);SS组IL-5为(147±62)μg/L,差异有显著性(P<),GM-CSF为(270±97)μg/L,差异有显著性(P<)。(2)SS组与SR组EOS在体外培养时均发生不同程度的凋亡。EOS基础凋亡率SS组为(67±21)%,SR组为(33±17)%,两组与诱导前比较差异有显著性(P<)。Fas抗原表达率SS组为(54±23)%,SR组为(27±15)%,两组比较差异有显著性(P<)。地塞米松诱导后,SS组凋亡率为(89±20)%,与诱导前比较差异有显著性(P<),Fas表达率为(60±17)%,与诱导前比较差异无显著性(P>)。SR组EOS诱导凋亡率和Fas表达率分别为(41±18)%、(35±13)%,与诱导前比较差异无显著性(P均>)。同一患者的PBMCs培养上液可对抗地塞米松诱导EOS凋亡的作用,以SR组更为明显。结论 SR患者的EOS存在自身凋亡功能的缺陷并对激素诱导凋亡作用不敏感,同时Th2细胞分泌促炎症细胞因子的活性不能为激素所抑制,是EOS凋亡不足的另一原因。【关键词】哮喘; 嗜酸细胞凋亡; 激素抵抗Effectofeosinophilapoptosisonglucocorticoid-resistantasthmaLIUChuntao,WANGZengli,XIEMin,etal.(DivisionofRespiratoryMedicine,TheFirstHospitalofWestChinaUniversityofMedicalSciences,Chengdu610041,China) 【Abstract】 Objective ToinvestigatethefunctionofeosinophilapoptosisandregulationofglucocorticosteroidsonIL-5andGM-CSFexpressioninperipheralbloodmononuclearcells(PBMCs)inglucocorticoid- Eosinophils(EOS)andPBMCsisolatedfromglucocorticoid-sensitive(SS,15cases)andresistant(SR,30cases)asthmaticsubjectswereculturedandtreatedwithdexamethasone(DXM)-5andGM-, TherewerenostatisticalsignificantdifferencesoftheconcentrationsofbothIL-5andGM-CSFinshamculturedPBMCsupernatantsbetweenSSandSRgroups[(196±68)μg/Lvs.(235±98)μg/LIL-5(P>),(325±110)μg/Lvs.(356±131)μg/LGM-CSF(P>);SSve
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