消化性溃疡诊疗及进展ppt课件.ppt

消化性溃疡诊疗及进展zx概述*胃壁正常结构粘膜层:上皮层、固有层、粘膜肌层粘膜下层:血管、淋巴管、神经肌层:内斜、中环、外纵浆膜层1234*定义胃肠道黏膜被自身消化而形成溃疡。消化性溃疡(PepticUlcer,PU)中最常见胃溃疡(gastriculcer,GU)十二指肠球部溃疡(duodenalulcer,DU)还可见于食管、胃肠吻合口附近及含胃黏膜的Meckel憩室。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层,不同于糜烂。*流行病学人群中发病率为10%左右。男>女,~:1。可发生于任何年龄,年龄DU<GU,十二指肠球部溃疡(DU)多见于青壮年,胃溃疡(GU)多见于中老年,DU发病高峰比GU一般早10年。临床上DU>GU,两者比例为3:1。我国南方>北方,城市>农村。季节性:秋冬和冬春之交>夏季。*病因和发病机制*应激、心理浸润性疾病手术后状态放射治疗吸烟饮酒、进食无规律病因感染(Hp最多见)药物(NSAIDs等)遗传易感性胃十二指肠运动异常血供不足或血流淤滞*发病机制胃酸胃蛋白酶Hp药物(NSAIDs等)酒精、吸烟、应激炎症、自由基侵袭作用防御修复能力黏液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量细胞更新前列腺素表皮生长因子多因素综合作用*发病机制GU:黏膜屏障功能自身防御修复(保护)因素DU:胃酸分泌侵袭(损害)因素无酸无溃疡胃液胃粘液层粘液颗粒被覆上皮细胞胃粘液-粘膜屏障*胃酸、胃蛋白酶PU的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致。胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原,在胃酸的作用下,PH<4时胃蛋白酶激活变为胃蛋白酶,能降解蛋白质分子,而它的活性取决于PH值;当PH>4时,其失去活性,所以胃酸起到决定性的作用。胃酸、胃蛋白酶增多是DU的重要因素。平均BAO(基础酸排量)及MAO常大于正常人。胃酸、胃蛋白酶增多并非GU主要致病因。BAO及MAO多正常或低于正常。*