矽肺合并心衰的治疗.doc

矽肺合并心衰的治疗 2002年6月~2009年5月应用酚妥拉明+多巴酚丁***治疗矽肺合并心衰患者68例,取得满意疗效,总结如下。资料与方法全部资料均符合甘肃省矽肺组诊断标准,心衰的诊断参考内科学第7版及《心衰诊疗指南》[1],患者除有咳嗽、咳痰、气喘、气促等症状外,还有胸闷、心悸、乏力、尿少、双下肢水肿等,体征有双肺可闻及干、湿性啰音,心脏杂音,颈静脉充盈或怒张,肝脏肿大,口唇及四肢末端发绀等。治疗组68例,全为男性,年龄55~80岁,病程8~25年。对照组62例,全为男性,年龄60~78岁,病程10~25年。两组在性别、年龄、病程、病情上均无显著差别。治疗方法:对照组:治疗方法为5%葡萄糖250ml+,1次/日;生理盐水250ml+,1次/日;低分子右旋糖酐250ml+香丹注射液30ml静滴,1次/日;双氢克脲噻25mg每日2次,10%***化钾10ml,1次/日;甘草片3#,3次/日;左氧***,2次/日;5%葡萄糖250ml+***甘油10mg,5%葡萄糖250ml+,1次/日;双氢克脲噻25mg,2次/日;10%***化钾10ml,3次/日;甘草片3#,3次/日。治疗组:治疗方法为5%葡萄糖250ml+,1次/日;生理盐水250ml+,1次/日;或左氧***,2次/日;5%葡萄糖250ml+酚妥拉明10mg+多巴酚丁***20mg,双氢克脲噻25mg,3次/日;10%***化钾10ml,3次/日;甘草片3#,3次/日。疗效判断标准:①显效:疗程结束后咳嗽、咳痰、气促、胸闷、心悸、乏力、双下肢水肿等症状缓解或消失,心肺体征如干湿性啰音、心脏杂音、颈静脉怒张、肝脏肿大等好转或减轻,X线右下肺动脉干扩张、心脏扩大减小,心电图ST-T改变明显好转,右心肥大征象好转;②有效:疗程结束后咳嗽、咳痰、气促、胸闷、心悸、乏力、双下肢水肿等症状减轻,心肺体征如干湿性啰音、心脏杂音、颈静脉怒张、肝脏肿大等减轻,X线右下肺动脉干扩张、心脏扩大有所好转,心电图ST-T改变缓解;③无效:咳嗽、咳痰、气促、减轻,胸闷、心悸、乏力、双下肢水肿等症状无改善,干湿性啰音好转,其他心肺体征无明显改善,X线及心电图征象无改变。结果治疗组和对照组显效、有效、无效例数分别为38、24、6和18、26、18。%%。两组总有效率有显著差异,X2=,P<。讨论矽肺的基本病变是矽结节的形成和弥漫性肺间质纤维化,纤维团块的挤压和收缩,使肺间质扭曲变形,细小支气管和毛细血管管腔狭窄而影响通气和血流[2]。缺氧、高碳酸血症使肺血管收缩、痉挛。慢性缺氧使肺血管收缩,管壁张力增高可直接刺激管壁增生,同时缺氧时肺内产生多种生长因子,使血管壁增厚硬化、管腔狭窄,血流阻力增大,形成肺动脉高压,肺循环阻力增加。矽肺的发病机制长期以来国内外都有研究,学说很多,如表面活性学说、机械刺激学说、化学中毒学说、免疫学说等等,目前Heppleston提出的细胞毒学说是研究热点,该学说认为吞噬石英粉尘颗粒后的肺巨噬细胞发生崩解坏死后,释放出一种能促进成纤维细胞增生和促进胶原形成的细胞因子,导致肺组织广泛的纤维化,使肺通气面积缩小,肺气肿使内压升高,压迫肺毛细血