胆红素脑病.doc

,,、家庭、,是由于新生儿发生高非结合胆红素血症时,游离胆红素通过血脑屏障,沉积于基底神经核、丘脑、丘脑下核、顶核、脑室核、尾状核、以及小脑、延脑、大脑皮质及脊髓等部位,抑制脑组织对氧的利用,?7天(早产儿多见),当血清当红素迅速增加,超过342mmol/、吸吮力弱,嗜睡、肌张力减退、拥抱反射减弱或消失以及呼吸暂停、心动过速等,12?24小时后很快出现双眼凝视、肌张力增高、角弓反张,前囟隆起,呕吐,尖叫或惊厥等,。未与白蛋白联结的未结合胆红素呈游离状态,分子量小,能通过血脑屏障,进入脑细胞后可使脑细胞内的线粒体氧化磷酸化的偶联作用脱节,即解偶联作用。因此脑细胞的能量产生受到抑制,使脑细胞受损。Mirra等姉血脑屏障的通透性随血清胆红素增高而增加,胆红素可能降低细胞表面张力及对脑毛细血管内皮细胞壁的毒性作用,使血脑屏障通透性增加。与白蛋白联结的未结合胆红素、是脂溶血性的白蛋白复合体,分子量大,不能通过血脑屏障和细胞膜,但近年认为当新生儿窒息、缺氧、感染、饥饿、早产、脱水、低血糖、酸中毒及高张输液等的影响下,血脑屏障可暂时开放,使大分子与白蛋白联结的未结合胆红素也能进入脑组织,累及较广泛的部位。当血液中有仙阴离子增高或pH下降时,也可成为游离胆红素而透过细胞膜,进入含有丰富磷脂的神经细胞形成胆红素脑病。与肝细胞内的葡萄糖醛酸结合成为结合胆红素是水溶性的,能通过肝、肾排泄、不引起胆红素脑病。胆红素脑病几乎仅发生于新生儿时期,主要由于下列因素:。,如新生儿溶血病,先天性非溶血性黄疸(克一纳氏综合征),以及药物中毒(维生素K3)等,均可使未结合胆红素增高。,早产儿更差,各种感染、窒息缺氧因素可影响血脑屏障栅栏作用的完整性。。,可促使血脑屏障开放,使细胞摄取红素增加。***异恶唑、水杨酸盐、苯甲酸钠、新生霉素,先锋霉素、新型青霉素Ⅱ、消炎痛等,内源性有正铁血红素、胆酸和饥饿、低血糖或寒冷刺激时体内游离脂肪酸增高等。机制胆红素进入脑组织造成胆红素脑病,主要与两个因素有关,一是脂溶性游离胆红素浓度超过阈值而自由透过血脑屏障入脑;二是血脑屏障开放,使已与白蛋白联结的白蛋白-胆红素复合物也能通过开放的血脑屏障入脑。这两个因素在胆红素入脑的机制中起着互相促进的作用,两者相互影响、相互关联。同时也受一些其他因素的影响,如血液酸碱度、缺氧、药物等。(一)游离胆红素过高游离胆红素是指在血中未与白蛋白联结的呈游离状态的未结合胆红素。在血浆中绝大多数未结合胆红素联结在白蛋白上,形成无毒性的白蛋白-胆红素复合