单肺通气肺损伤机制及保护策略研究进展.doc

单肺通气肺损伤机制及保护策略研究进展.doc:..单肺通气肺损伤机制及保护策略研究进展单肺通气(one-lungventilation,OLV)指胸外科手术患者经支气管导管仅利用单侧肺(非术侧肺)进行通气的方法。其主要H的是隔离患侧肺,防止液性分泌物流入健侧,如支气管扩张、肺脓肿以及肺大泡等。近年来,随着胸外科手术快速发展及胸腔镜技术的推广,单肺通气技术现已广泛应用于食管、肺叶、全肺、胸腔镜等手术。但OLV期间由于无通气侧肺的血液没冇得到氧合而造成了静脉血的掺杂,从而引起帅组织缺氧导致帅组织细胞的损伤以及功能的损害。此外,山于肺的反复萎陷复张以及在通气过程中过度的牵张等都可导致肺的损伤,甚至可引起呼吸机琳I关性肺损伤(ventilatorassociatedlunginjury,VALI),导致肺部并发症甚至死亡率增高,对此已引起临床的广泛关注。本文就有关单肺通气肺损伤机制及保护策略的研究进展作一综述。■毛细血管膜损伤和通透性增加综合征[1]。包括肺气压伤、肺容量伤、帅萎缩伤及帅生物伤。这儿个方而在本质上可看作是机械力诱导的炎症细胞激活为基础的生物学损伤⑵。、挤压等均可引起肺损伤,这与手术的范围以及创伤大小冇一定相关性。肺内淋巴管侧支冋路众多,术中淋巴管道破坏与输液过多也是发生急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)的原因[3]。,对机体生理的影响主要是造成低氧血症与非通气侧肺的缺氣性肺血管收缩(hypoxicpulmonaryvasoconstriction,HPV)。OLV时术侧肺无通气导致通气/血流(V/Q)比值下降,肺内分流增加。HPV是一个重要的自身调节机制,它可减少功能性分流,血管扩张剂、低碳酸血症、异常混合静脉血氧分流可抑制HPV并加重肺内分流,部分吸入***也可抑制HPV。,肺泡上皮细胞通过产生的趋化因子和细胞因子激活单核巨噬细胞与淋巴细胞,对肺泡的炎性刺激作出反应,产生的细胞因子可导致帅部的炎症加重。研究显示,帅泡巨噬细胞町能是调幣通气介导肺损伤的主要致微细胞[4],同时帅泡巨噬细胞可激活核因子-kB(NF-kB)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)加重帅损伤。(PMN)在VILI产生的组织学损伤特征中是主要的效应器细胞,激活后的PMN可释放大量的细胞因子和炎性因子,引起炎症反应的级联效应,同时还释放溶嗨体和弹性蛋口嗨,使肺组织发生蛋口水解性破坏。PMN被激活后,还可经花生四烯酸代谢生成具冇高度生物活性的炎性介质,参与到ALI的病理过程[5]。此外,PMN还参与肺缺血•再灌注损伤过程,其严重程度与再灌注前循环中PMN的数量成直线相关。-KBNF-KB儿乎存在于所有细胞中,尤其在炎症和免疫反应等的皐因表达方面起着关键性调控作用[6]。大量的研究表明NF・kB作为兼要的转录因子,在肺部炎症的细胞信息转导调控中起核心的作用,与帅部炎症冇关的人部分细胞因子都受其调控,而帅部炎性细胞的激活