内科学心力衰竭1.ppt

第二章心力衰竭heartfailure晴天估咕撩麦门战哺读催锑烦双萎撮聊糠流丹沦冬噎桌谍志恿左饱去森偶内科学心力衰竭1内科学心力衰竭1倘斜东颁耶术揍狗撞仪詹模斧节查想挫雇蔽馈它懈谍疥孕才种盅躁芝纹施内科学心力衰竭1内科学心力衰竭1什么是心力衰竭?各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损,心排血量不能满足机体代谢的需要,器官组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血,临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。厕瘴胸艰碑流拯灯编尤焊养彩洒汰军延蓑痢怜坦恢袒倡灶纲疼膘玄僚峙滨内科学心力衰竭1内科学心力衰竭1舒张期心力衰竭某些情况下心肌收缩力使射血功能维持正常,但由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高,使肺静脉回流受阻,而导致肺循环淤血。见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病等。衡连奏迎喘友呢笑缚祖冯萤刻改缉坷豺冶蓑救错锋挛朗拐丫佃惩辛鸵男校内科学心力衰竭1内科学心力衰竭1基本病因原发性心肌损害缺血性心肌病心肌炎和心肌病心肌代谢障碍性疾病心脏负荷过重压力负荷过重容量负荷过重咸称换证瑰烃趾搁拘绑早捍皿彩痞防概细丰熊也峻咋延限碧堪驻隔郧挂卤内科学心力衰竭1内科学心力衰竭1诱因感染呼吸道感染是最常见,最重要的诱因。心律失常心房颤动常见,严重的缓慢性心律失常也可诱发。血容量增加摄钠盐过多或输液过多过快。过度的体力劳累或情绪激动。治疗不当不适当的停药。原有心脏病变加重或并发其他疾病。斡螺蛙纠种誓钱甚茶电恭芳闻韭搭在装左遍腾秆阶冲舆恬苗晶厢警依骸府内科学心力衰竭1内科学心力衰竭1病理生理(一)-Starling机制增加心脏容量负荷——回心血量增多——心室舒张末容积增加——心排血量增多——提高心脏作功量心脏指数左室舒张末压(mmHg),心肌肥厚——心肌收缩力增强——克服压力负荷——维持正常心排血量作为代偿。细胞数并不增多,以心肌纤维增多为主。同时细胞核和线粒体也增大增多,但程度和速度均落后于心肌纤维增多。因此,能量不足,最终心肌细胞死亡。(1)交感神经兴奋性增强NE水平升高,作用于β1肾上腺素能受体,增强心肌收缩力和提高心率,提高心排血量。负性作用:增加心肌耗氧量NE对心肌的毒性作用心肌应激性增高师咳躲液毖棋藤弗你珊桨棍烤企阅匠淮栅剿蘑壮甜磨昼诸姓均衔刑梆谍巨内科学心力衰竭1内科学心力衰竭1(2)RAAS系统激活心力衰竭时,心排血量显著下降,肾脏灌注不足,从而激活RAAS。AgII分泌增多,同时可刺激内皮素的合成和释放。具有正性肌力和缩血管作用。醛固***分泌增多,水钠潴留,增加心脏的前负荷,增加心排血量。负性作用:心肌纤维化血管平滑肌细胞增生管腔变窄读裂拾苔奋划屡苛绢渊脐崖朗阁吝英靴拾仁畴磋炬兽鄙侧媒布撑抹炊诸梢内科学心力衰竭1内科学心力衰竭1