高糖波动对单核细胞表达细胞因子的影响及机制.pdf

中华内分泌代谢杂志2012年3月第28卷第3期ChinJEndocfin~Metab,March2012,,·基础研究·【提要】观察血糖波动条件下,单核细胞表达NF-KB的变化,用抗氧化剂d一硫辛酸研究单核细胞损伤机制。结果显示波动性高血糖较恒定性高血糖对人外周血单核细胞具有更强的损伤效应,,,后者可能会介导单核细胞沉积于血管内壁引起血管病变。【关键词】血糖波动;单核细胞;氧化应激;NF--zhong,sUNYah—,ZhongnanHospitalofWuhan￡,Wuhan430071,ChinaCorrespondingauthor:SUNJia·zhong,EmaiZ:sj~******@163.~om【Summary】Themechanismofdamageinmonocyteswiththeoxidationinhibitor-lipoicacid(ALA)wasobservedunderintermittenthighglucosecondition:.【Keywords】Intermittenthighglucose;Monocyte;Oxidativestress;NF-KB(C.,EndocrinolMetab,2012,28:239-241)近年研究表明,氧化应激与糖尿病及其慢性并发症的发生、发展密切相关。高糖条件下,糖基化终末产物(AGEs)、蛋白激酶C(PKC)、多元醇通路及氨基己糖通路活性增强,而Brownlee等的研究表明高血糖引起活性氧簇(ROS)的增加是这4个通路的共同点,均通过增加细胞内氧化应激反应参与糖尿病血管病变。近年来丙二醛和ROS在氧化应激中的重要作用正日益受到关注,其表达水平在一定程度上代表了机体氧化应激的水平。正常人由于存在完善的神经体液调节机制,血糖被严格控制在正常范围内,但糖尿病患者的血糖在1d中会出现频繁波动。许多试验的结果显示,糖尿病微血管和大血管并发症的发生机制主要是慢性持续高血糖和急性血糖波动。血糖波动有可能比持续性高糖对机体的损害更加严重,单核细胞的黏附在糖尿病早期的发病过程中发挥了重要作用,但其具体损伤机制有待进一步研究’。本文以单