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传染病--细菌性疾病.doc


文档分类:医学/心理学 | 页数:约42页 举报非法文档有奖
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1细菌性传染病猩红热G+A组β型溶血性链球菌(GAS,致病性最强,也称化脓性链球菌),产生红疹***。患者和携带者是传染源(自发病前1天至出疹期传染性最强),通过空气飞沫传播,感染后获得抗菌免疫和抗毒免疫。抗菌免疫力产生慢,持续时间短暂,具有型特异性。抗毒免疫力,红疹***产生抗毒抗体,持续终生,无交叉免疫。流行特征:多流行于温带热带,冬春季多见,学龄儿童多发,小于1岁大于50少。病原学广泛存在于自然界人和动物的粪便及健康人的咽部。(了解)①M蛋白:是GAS的重要致病因子,位于细胞壁,抗吞噬,与致病原是妨碍吞噬的毒力因子。②粘附素:脂磷壁酸(LTA)和M蛋白是两种粘附素,LTA介导GAS的粘附。③胞壁多糖④透明质酸荚膜(HAC):在体外保护GAS抵抗吞噬。、①链球菌DNA酶:DNaseB分布最广,具较强的抗原性。②链球菌溶血素:OS,作用于白细胞、红细胞、血小板、心肌③透明质酸酶:又称扩散因子,分解质酸,促进结缔组织分解,增加组织坏死程度,有助于***的吸收和扩散。④链球菌溶纤维蛋白酶:溶解血块和阻止血浆凝固。⑤Spe:致热源物质,曾称“红疹***”,是外***。病理改变1感染性病变::充血出血,皮疹(恢复期表皮细胞角化坏死脱落,脱屑):心、肾、关节滑膜临床表现潜伏期1~7天,大多2~4天。外科型1~2天。:前驱期、出疹期、恢复期。出疹期:充血性,与毛囊一致隆起突出的“鸡皮疹”,舌头初为“草莓舌”中期“杨梅舌”后期“覆盆子舌”。恢复期:第2周开始脱皮,常为糠屑样脱皮,手掌和足底可见大片脱皮。皮肤特征:帕氏线、口周苍白圈、贫血性划痕。疹退脱屑未遗留褐色瘢痕。:中毒型(高热、头痛、剧烈呕吐,中毒性心肌炎、感染性休克)、脓毒型(可并发化脓性中耳炎、鼻窦炎、乳突炎、颈淋巴结炎)4.***型:不典型,皮疹面部首发,极少出现典型特征,:不需要隔离。治疗:首选青霉素,过敏者选红霉素。预防:隔离7天,直至临床症状消失,咽培养连续3次阴性,无并发症出现可解除隔离,密切接触咽培养阳性者可口服或肌肉注射青霉素类药物。保护易感儿童幼托机构流行时,黄连素1:1000喷咽部;出现咽炎或扁桃体炎应用青霉素治疗3~。成份1菌毛:黏附作用2外膜蛋白:介导侵入,刺激机体免疫应答3荚膜:抗吞噬。会产生自溶酶。流行病学、奈瑟球属,G—位于中性粒细胞内,以荚膜多糖分为13个血清群,ABC常见,A群引起全球大流行,BC可引起地区性流行。我国A型为主(致病力C>B>A,A群带菌率与发病率呈平行关系,流行年份发病人群向高年龄组推移)。患者和带菌者是重要传染源,飞沫空气传播,冬春季流行(),6月~2岁发病率高,内***是致病重要因素,引起小血管痉挛和微循环障碍。病理变化为血管壁炎症、坏死、血栓形成,血管周围出血。可导致施瓦茨曼反应(这是一种非特异性的细胞免疫反应。1928年由施瓦茨曼所发现。他以革兰氏阴性菌苗为家兔皮内注射。24小时后在用同种或异种菌苗为同一动物作静脉内注射,数小时后即可在原皮内菌苗注射处出现红肿、溃疡等炎症反应。)。流行特点:1A群发病数减少,但是仍然是优势菌群,B群散发为主2A群流行时,带菌率与病人同时上升,爆发点带菌率可达50~70%3带菌率呈一定的稳定性,可有长期带菌、间歇带菌、不带菌。:血管内皮损害。血管炎症、坏死及血栓形成,血管周围出血,皮肤黏膜发生局造性出血。::病变脑实质,严重者脑疝。临床表现潜伏期1~:占90%,上呼吸道感染期、败血症期(高热头痛、呕吐、全身及关节疼痛,皮肤黏膜瘀点瘀斑为特征表现)、脑膜炎期(头痛剧烈、频繁呕吐、颈项强直)、恢复期。:多见于儿童,起病急剧、发展迅速。有败血症休克型(迅速出现循环衰竭为特征,突发高热、寒战、四肢厥冷、唇指发绀、血压下降,皮肤瘀点瘀斑迅速融合成片)、脑膜脑炎型(脑实质损害明显,严重颅内高压为特征)和混合型(病情最重)。::多见于***,间歇性发热、瘀点瘀斑关节痛,需反复查菌。并发症:炎症引起脑神经损害;免疫复合物见于病后7~14d,关节炎明显,多为无菌性,关节积液有时可检出IgM、C3或球菌抗原。5婴幼儿脑膜炎:不典型;咳嗽为主;呕吐、腹泻等消化道症状‘烦躁不安,尖声哭叫,惊厥及囟门隆起;脑膜刺激征不明显。6老年人:发病率高;症状重;预后差,病死率高;机体反应差。:W升高,:压力增高、浑浊如米汤样或脓样,白细胞升高,蛋白质增加,糖、***化物降低。(注:24小时后重复腰穿

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