浅谈神经性厌食的病因、临床特点及治疗方法.doc

浅谈神经性厌食的病因、临床特点及治疗方法.doc浅谈神经性厌食的病因、临床特点及治疗方法作者:崔冬伟,姚欣,罗书兰,陈燕【关键词】神经性厌食神经内分泌神经性厌食(AnoreriaNervosa,简称AN)是一种为了减肥或维持体重强迫自己进行节食或禁食的行为。由于其发病机制复杂,临床表现多样,国内外很多科学家对此进行了较多的研究[1,2],本文结合文献报道对神经性厌食的病因、临床特点及治疗方法简述如下。“瘦”的文化压力,以瘦为美的观念,使她们在追求瘦的道路上出现了病态心理。完美主义和自我强迫症的人格特点,也是AN患者中普遍存在的心理现象。她/他们无法忍受自己体重的增加,便采取节食、禁食等方法控制体重,继而出现厌食的表现,如看到饭菜就恶心、厌恶,甚至饮水都会呕吐。减肥带来的惯性效应也是造成AN患者的一种心理因素。从认知心理学的角度看,AN患者都有强烈的对食物和体重的错误认识,对自己身体的需求,出现认知障碍,把身体对营养的需要当作一种缺陷,表现为活动量过大和不知疲倦。未成年的AN患者缺乏自主意识和自我意识,许多患者错误的认为他们的身体以某种形式受控于父母,自我挨饿可能是一种证实自己是一个独立个体的努力,只有通过异常的自我约束行为才能发展自我意识和自主意识。,损伤和刺激试验产生了“双中枢"学说,即下丘脑外侧区是摄食中枢,下丘脑腹内侧区是饱食中枢,两个中枢通过神经通路的联系共同调控人的食欲引起摄食或停食的行为。弓状核在此有着极为重要的作用,它可能接受来自神经体液的刺激参与摄食调控,在弓状核中有两种神经元产生作用:抑制食欲的前黑皮素神经元(POMC)和促进食欲的神经肽Y和豚鼠相关肽共表达神经元,这两个神经元都投射到下丘脑神经核参与摄食和能量代谢的调控。在AN患者中由于病态的厌食行为,让我们怀疑其摄食和饱食两个中枢功能异常和不协调。在杜永平[3]等人的试验中,刺激大鼠的胃迷走神经后观察两个中枢神经元的反应情况,发现摄食中枢抑制,饱食中枢兴奋,在厌食大鼠中,饱食中枢神经元兴奋的闽值降低,兴奋的反应时程变长,可见饱食中枢的兴奋性增加。另外,血糖浓度也是影响双中枢的因素之一,摄食中枢中的血糖敏感神经元兴奋会引起摄食,饱食中枢中的血糖敏感神经元兴奋会终止摄食,他们发现在厌食大鼠的摄食中枢中学堂敏感神经元数量减少,饱食中枢中血糖敏感神经元数量增加,最终会使大叔难以产生饥饿感而导致摄食减少。(leptine)是肥胖基因的编码产物,是人们发现的第一个脂肪细胞分泌信号分子,主要通过与体内受体结合发挥生物学作用。研究发现,其受体主要分布在下丘脑、垂体、卵巢、子宫等,与摄食和生殖关系密切。体重增加时,瘦素分泌增加作用于下丘脑POMC,经黑素皮质受体引起一系列对肥胖的反应,即降低食欲使其摄食减少,代谢加强,体重减轻。体重减轻时,瘦素分泌减少,作用于下丘脑,使神经肽Y增加,作用于Y5受体,引起摄食增加,代谢减弱,体重增加。AN患者可能与下丘脑摄食中枢的功能异常有关,而瘦素正好是作用于摄食中枢的重要激素之一,故猜测AN患者可能与体内瘦素分泌或者受体结合的功能异常有关,但Hebebrand[4]等认为在一-些AN患者体内的瘦素水平并没有增高,有些急性AN患者体内的瘦素水平甚至还是下降的,因而其具