机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征的生理学基础与策略.doc

机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征的生理学基础与策略.doc急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是内源性、外源性或复合损伤I人I素诱发的弥漫性肺泡损伤oARDS是临床危重症,以严重低氧血症和呼吸窘迫为主要表现,常需要机械通气支持治疗。近年来,随着对ARDS病理生理学和呼吸生理学认识的不断深入,在生理学研究的基础上提出了多种针对ARDS的机械通气策略,并在大规模临床研究中加以验证,为改善ARDS患者预后提供了理论和实践的依据。一、ARDS的病理生理机制(-)ARDS的病理生理ARDS的发病机制:ARDS最主要病理生理学特点是肺泡屏障受损和肺水肿形成。ARDS早期,佰通透性肺水肿是主要病理生理学异常,表现为肺泡内富含蛋白的水肿液聚集。血浆蛋白和纤维素聚集于肺泡腔造成肺泡表面活性物质功能降低被认为是ARDS的病理生理学机制之一。肺泡表面物质失活诃造成肺泡萎陷和低氧血症,进一步加重肺水肿,并可能损伤肺泡的大然免疫防御功能。帅泡上皮细胞损伤和功能障碍是ARDS的发病机制之一。炎症细胞、炎症因了•、肺血管内血栓形成和凝血异常也可导致肺泡水肿,均为ARDS的重要发病机制。不当的机械通气模式或参数均可诱发或加重肺泡的炎症反应和损伤,并进一步造成帅外器官损伤。因此,不当的机械通气策略、过高浓度的氧气吸入均可导致医源性肺损伤,触发或进一步加重ARDSo内源性与外源性ARDS:根据肺组织宜接或间接受到致病因素的损伤途径,ARDSW分为内源性和外源性两种类型。两者在炎症通路激活、组织病理学和影像学方面,以及呼吸力学和对机械通气的治疗反应方面均存在差别。内源性ARDS的发病率高于外源性ARDS,占所有ARDS病例的47%-75%0内源性ARDS的常见原I大I包括细菌、真菌、病毒或寄生虫所致肺炎,误吸肺炎、肺挫伤和吸人性损伤;外源性ARDS的常见原因包括感染中毒症、创伤、药物中毒、急性族腺炎和体外循环术后。内源性ARDS常见致病因素宜接损伤肺泡上皮细胞引起局部肺泡炎症反应,外源性ARDS常山致病凶素通过血流中的炎症介质间接损伤肺血管内皮所致。肺泡毛细血管屏障由肺泡上皮和毛细血管内皮两部分构成。内源性肺损伤的病理改变常被称为肺实变,代表了肺泡塌陷和广泛的纤维素性渗出以及肺泡壁的水肿,但间质水肿较轻。外源性肺损伤由肺外病灶释放炎症介质,累及肺血管内皮,导致血管通透性增加和间质水肿。因此,间接损伤所致的病理改变主要为微血管充血、间质水肿,而肺泡腔受累较轻。内源性ARDS的影像学特点为广泛的肺泡实变,外源性ARDS则表现为弥漫的磨玻璃影。内源性ARDS以肺顺应性降低为主,而外源性ARDS则以胸壁和腹壁顺应性降低为主。(二)ARDS的呼吸生理肺泡塌陷:肺泡大量塌陷是ARDS病理生理改变的基础,是导致肺容积减少、肺顺应性下降以及通气血流比例失调的主要原因。ARDS时由于肺泡大量塌陷,参与通气的肺泡仅占肺容积20%-30%o因此,ARDS患者的肺又被称为“小肺”或“婴儿肺”。维持…定的肺容积和功能残气量,是维持肺功能的前提,而大量肺泡塌陷直接导致肺容积降低,尤以功泡毛细血管通透性增加。VILI相关的肺泡毛细血管通透性增加W进一步导致炎症介质、脂多糖和细菌移位进入血液循环,诱发MODS或死亡。呼吸系统顺应性和压力一容积曲线(P・V曲线):肺泡塌陷是导致肺顺应性降低的最重要冈素。通常ARDS患者的呼吸系统顺应性改变以肺的顺应性降低为主,胸壁顺应性多正常。W|A