肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的处理.ppt

%患者出现腹水(中国的数据可能并非如此)。在美国,85%的腹水患者的病因是肝硬化,另有15%为其他疾病(中国的数据可能亦非如此)。关于肝硬化与腹水肝硬化病情严重的表现之一是腹水形成腹水形成后进一步加重肝硬化的病情腹水难治提示病情复杂根据腹水量的大小可将腹水分级一级(轻度腹水):体检很难发现。可以不处理二级(中度腹水):腹部膨大,有明显的移动性浊音。血清钠正常时可以不限水。三级(大量腹水):蛙腹(严重者“不见脚”),腹腔压力大,可影响肾动脉血液循环,难治。关于肝硬化与腹水自发性细菌性腹膜炎多源自腹水(或胸水)短期内腹水加重首先要考虑自发性细菌性腹膜炎自发性细菌性腹膜炎导致腹水的难治自发性细菌性腹膜炎加剧肝脏损害,形成恶性循环自发性细菌性腹膜炎的定义自发性细菌性腹膜炎(SpontaneousBacterialPeritonitis,SBP):患者腹腔内无脏器穿孔或创伤而发生的腹膜急性细菌性感染,常见于各种晚期肝病,或其他原因导致的腹水患者。感染的来源有胆道、肠道或泌尿道,当这些部位有炎症或梗阻时更易发生。少见血行感染。SBP是肝硬化失代偿最常见的感染几组有指导价值的数据肝硬化患者中,合并感染者的病死率约15%,是无感染者的两倍早年报告SBP的病死率高达90%,目前但仍高达20%~%,住院患者可达10%一旦发生急性胃肠道大出血,包括SBP在内的感染发生率在25~65%不等第一次发生SBP之后,1年内再发的比例约70%,一次SBP后1年生存率为30~50%,2年降到25~30%SBP的发生机制——细菌易位细菌易位:肠腔细菌穿透肠壁肠系膜淋巴结、肠外器官正常人回肠有少量细菌,肝硬化患者菌群失调,空回肠均有细菌。SBP的发生机制——细菌“易位”附近器官直接蔓延,如女性生殖道通过血液循环(体循环)进入腹腔(细菌进入门脉系统,由于门脉分流,而直接进入血液循环)SBP的发生机制——细菌易位发生机制:小肠动力障碍、肠腔胆盐浓度下降肠粘膜细胞间隙增大粘膜水肿血管充血和炎症需氧G-菌过度生长肠壁通透性增加肠道菌群改变肠壁结构改变细菌进入肠系膜淋巴结