高血压的诊断与治疗.ppt

高血压的诊断与治疗是一种以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合征。动脉压的持续升高可导致靶器官如心脏、肾脏、脑和血管的损害,并伴有全身的代谢性改变。定义发病机制长期的精神紧张、焦虑、压抑等所致的反复的应激状态大脑皮层下神经中枢功能紊***感与副交感神经之间的平衡失调交感神经兴奋增加儿茶酚***释放增多小动脉与静脉收缩、(肾球旁细胞)发病机制血管紧张素原(肝脏)—血管紧张素—醛固***系统(RAAS)ACE(肺血管内皮细胞)强有力的直接收缩小动脉刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固***促进肾上腺髓质和交感神经末梢释放儿茶酚***血压增高注:上述为循环RAAS的升压机制。局部RAAS亦可通过收缩小动脉及刺激儿茶酚***释放升高血压。此外,体内的糖皮质激素、生长激素、雌激素等其它激素亦可经由RAAS升高血压。:肾脏潴留过量摄入的钠盐,可使体液容量增大,血压增高;同时,平滑肌细胞内钠增高,可致钙离子浓度增高,血管收缩反应增强,血压增高。:高血压血管重建(血管壁增厚、血管壁腔比增加、小动脉稀少)::高血压舒血管物质如NO、前列环素减少缩血管物质如内皮素、血栓素增加黏附分子增多,血小板聚集,血流受阻高血压胰岛素敏感性下降血胰岛素水平增高加强AngII刺激醛固***的产生增加儿茶酚***水平增加细胞内钙增加内皮素释放、–收缩压每升高10mmHg--脑卒中增加49%–舒张压每升高5mmHg--脑卒中增加46%–收缩压120~139mmHg时,冠心病相对危险比<120mmHg者增高40%,140~–有高血压病史者的心力衰竭危险比无高血压病史者高6倍–舒张压每降低5mmHg,可使发生终末期肾病的危险减少25%《2005年中国高血压防治指南》:非同日,三次,测得收缩压≥140mmHg或/和舒张压≥90mmHg,诊断为高血压。:《2005年中国高血压防治指南》:最大限度地降低心血管发病和死亡的总危险。:这要求医生降压治疗的同时,干预患者所有可逆性心血管病的危险因素,并适当处理病人存在的各种临床情况。⑴确定血压水平,判断高血压的原因(原发或继发)。⑵确定心血管病的危险因素。⑶寻找靶器官损害以及相关的临床情况。《2005年中国高血压防治指南》《2005年中国高血压防治指南》注:“视网膜动脉普遍性或局灶性狭窄”被删除,因为50岁以上人群普遍存在。