糖尿病疾病与营养.ppt

糖尿病河北科技师范学院李汉臣Email:lihanc@Tel:**********肾糖阈在正常人,肾小球滤液中含一定量的葡萄糖,但绝大部分被肾小管重吸收到血液中,故正常人尿中只含极微量葡萄糖,一般常规检查测不出来,所以尿糖定性是阴性。当血糖超过某一限度时,就有部分葡萄糖不能被重吸收,而随尿排出产生糖尿。正常肾小管对葡萄糖重吸收的最高血糖水平,称为肾糖阈。   ~。肾糖阈升高:,却不出现糖尿的现象。肾糖阈降低:有些肾病患者或妊娠期妇女,,却出现糖尿。(一)正常人的代谢二、糖尿病患者的代谢及并发症1、进食后→血糖↑→胰高血糖素↓,胰岛素↑→通过调节各种酶,促进糖酵解,抑制糖的异生;促进肝脏中糖原合成;促进血液中葡萄糖进入肌肉合成肌糖原;促进血液中葡萄糖进入脂肪组织合成脂肪。戊糖磷酸途径还可为细胞生物合成提供还原力和各种碳骨架。机体基本生命活动的能量主要有糖类分解提供。人体饥饿时的代谢2、饥饿→血糖↓→胰高血糖素↑,胰岛素↓→启动cAMP级联反应,通过各种酶活性的调节→抑制糖酵解,促进糖的异生;促进糖原分解以弥补血糖。当血糖提供能量不足,机体动员蛋白、脂肪分解提供急需。脂肪分解产生甘油可转运至肝脏加入糖异生途径;脂肪酸经β-氧化后进入TCA循环。AA分解及其它途径产生的***酸、草酰乙酸可作为葡萄糖异生的原料。人体饥饿时的代谢——举例糖原不足血糖↓转氨作用AA分解葡萄糖***酸氨基丙氨酸丙氨酸丙氨酸***酸转氨作用葡萄糖糖异生作用葡萄糖***酸酵解酵解TCA循环葡萄糖血液肝脏肌肉人体饥饿时的代谢严重饥饿→→糖原耗尽→血糖严重不足→→肝脏糖异生作用加速,脂肪氧化加速,同时进一步动员蛋白分解→→草酰乙酸过量消耗→→乙酰-辅酶A不能正常进入TCA循环→→***体(二)糖尿病患者代谢紊乱及急性并发症1、糖代谢紊乱肝脏中糖元分解增加,合成减少,糖异生增加。脂肪组织和肌肉中葡萄糖的利用减少,糖进入脂肪组织及肌肉减少。肌肉中糖酵解减弱,肌糖元合成减少,分解加速。磷酸戊糖途径减弱,TCA循环减弱。临床可出现:高血糖、尿糖、高血浆渗透压、乳酸性酸中毒等二、糖尿病患者的代谢及并发症(二)糖尿病患者代谢紊乱及急性并发症2、脂代谢紊乱由于肝糖原不足,加速脂肪动员经血液转运至肝脏,引起血甘油三酯升高,肝脂肪沉着,肝细胞变性。由于糖代谢失常,引起能量供应不足,促进脂肪大量分解。经β-氧化而产生的大量乙酰辅酶A又不能与足够的草酰乙酸结合,于是转化成大量***体,造成***血症、***症酸中毒、昏迷。乙酰辅酶A的增多,促进胆固醇合成旺盛,血中胆固醇增高。二、糖尿病患者的代谢及并发症