慢性阻塞性肺疾病诊治指南.pptx

慢性阻塞性肺疾病诊治指南2020/6/191前言慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,简称慢阻肺)是一种严重危害人类健康的常见病、多发病,严重影响患者的生命质量,病死率较高,并给患者及其家庭以及社会带来沉重的经济负担。我国对7个地区20245名成年人进行调查,%。据“全球疾病负担研究项目(TheGlobalBurdenofDiseaseStudy)”估计,2020年慢阻肺将位居全球死亡原因的第3位。世界银行和世界卫生组织的资料表明,至2020年,慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第5位。近来对我国北部及中部地区农村102230成年人群调查,COPD约占15岁以上人口的3%,患病率之高是十分惊人的。定义COPD是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对有害气体(烟草烟雾等)或有害颗粒的异常炎症反应有关。其气流受限多呈进行性发展。慢阻肺主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。慢阻肺可存在多种合并症。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。肺功能肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后,1秒钟用力呼气容积(FEV1)<80%预计值,且FEV1/用力肺活量(FVC)<70%,表明存在气流受限,并且不能完全逆转。慢性咳嗽、咳痰常早于气流受限许多年存在,但非所有具有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为慢阻肺,部分患者可仅有持续气流受限改变,而无慢性咳嗽、咳痰症状。慢阻肺与慢性支气管炎慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后,患者每年咳嗽、咳痰3个月以上,并连续2年以上者。肺气肿则是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎和肺气肿患者的肺功能检查出现持续气流受限时,则能诊断为慢阻肺;患者仅有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”,而无持续气流受限,则不能诊断为慢阻肺。可将具有咳嗽、咳痰症状的慢性支气管炎视为COPD的高危期。支气管哮喘(简称哮喘)与慢阻肺虽然支气管哮喘(简称哮喘)与慢阻肺都是慢性气道炎症性疾病,但二者的发病机制不同,临床表现及对治疗的反应性也有明显差别。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性,这是其不同于慢阻肺的一个关键特征。但是,部分哮喘患者随着病程延长,可出现较明显的气道重塑,导致气流受限的可逆性明显减小,临床很难与慢阻肺相鉴别。支气管哮喘(简称哮喘)与慢阻肺慢阻肺和哮喘可以发生于同一位患者,且由于二者都是常见病、多发病,这种概率并不低。一些已知病因或具有特征性病理表现的气流受限疾病,如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细支气管炎等均不属于慢阻肺。发病机制慢阻肺的发病机制尚未完全明了,吸入有害颗粒或气体可引起肺内氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎症反应。慢阻肺患者肺内炎症细胞以肺泡巨噬细胞、中性粒细胞和T淋巴细胞(尤其是CD8+)为主,激活的炎症细胞释放多种炎性介质,包括白三烯B4。IL一8、肿瘤坏死因子一α(TNFα)等,这些炎性介质能够破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在慢阻肺的发病中起重要作用。病理COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。在中央气道——气管、支气管以及内径大于2~4mm的细支气管,炎性细胞浸润表层上皮;黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。在外周气道——内径小于2mm的小支气管和细支气管内,慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁结构重构、胶原含量增加及瘢痕组织形成,这些病理改变造成气腔狭窄,引起固定性气道阻塞。病理慢阻肺患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿,涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。病情较轻时这些破坏常发生于肺的上部区域,但随着病情的发展,可弥漫分布于全肺并破坏毛细血管床。COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征,这种增厚始于疾病的早期。内膜增厚是最早的结构改变,接着出现平滑肌增加和血管壁炎性细胞浸润。COPD加重时,平滑肌、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。慢阻肺晚期继发肺心病时,部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。