慢性心衰治疗指南.doc

1 慢性心力衰竭诊断治疗指南( 第二版) 中华医学会心血管病学分会《中华心血管病杂志》编辑委员会前言心力衰竭(简称心衰) 是一种复杂的临床症状群, 为各种心脏病的严重阶段, 其发病率高, 5 年存活率与恶性肿瘤相仿。近期内心衰的发病率仍将继续增长,正在成为 21世纪最重要的心血管病症。据国外统计,人群中心衰的患病率约为 % ~ % , 65 岁以上可达 6%~ 10% , 且在过去的 40 年中, 心衰导致的死亡增加了 6倍。我国对 35~ 74岁城乡居民共 15518 人随机抽样调查的结果:心衰患病率为 % , 按计算约有 400 万心衰患者,其中男性为 % ,女性为 % ,女性高于男性( P < ) ,不同于西方国家的男性高于女性。这种差异可能和我国多见于女性的风湿性瓣膜病心衰发病率较高有关。随着年龄增高,心衰的患病率显著上升, 城市高于农村, 北方明显高于南方。这种城乡比例和地区分布,与我国冠心病和高血压的地区分布相一致,而这两种疾病正是心衰的主要病因。据我国部分地区 42家医院,在 1980 、 1990 、 2000 年3个全年段,对心衰住院病例共 10714 例所作的回顾性调查,病因中冠心病由 1980 年的 % 上升至 2000 年的 % ,居各种病因之首; 高血压病由 % 上升至 % ; 而风湿性心瓣膜病则由 % 下降至 % 。此外,各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率,3个年段分别为 % 、 %、 % 比 % 、 % 、 % ,提示心衰的预后严重。心衰的死亡原因依次为:泵衰竭( 59% ) 、心律失常( 13% )、猝死( 13% )。心衰是由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等),引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血和(或) 充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。心衰是一种进行性的病变,一旦起始,即使没有新的心肌损害,临床亦处于稳定阶段,仍可自身不断发展。目前已明确,导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。其特征为:①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大,导致心肌细胞收缩力降低,寿命缩短; ②心肌细胞凋亡, 这是心衰从代偿走向失代偿的转折点; ③心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加,以及心室形状的改变, 横径增加呈球状。在初始的心肌损伤以后, 肾素- 血管紧张素- 醛固***系统( RAAS )和交感神经系统兴奋性增高, 多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活;其长期、慢性激活促进心肌重构,加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌和细胞因子等,形成恶性循环。因此,治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活,阻断心肌重构。慢性心衰(CHF) 的治疗在 20世纪 90 年代以来已有了非常值得注意的转变:从短期血流动力学/ 药理学措施转为长期的、修复性的策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是针对心肌重构的机制,防止和延缓心肌重构的发展,从而降低心衰的死亡率和住院率。 2001 年美国心脏病学院/ 美国心脏学会( ACC/AHA )、欧洲心脏病学会( ESC )和 2002 年中国的心衰指南都确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则。 2005 版的 ACC/AHA 、 ESC 心衰指南中神经内分泌抑制剂如血管紧张素转换酶抑制剂( ACE I)和β受体阻滞剂等仍是基本治疗(Ⅰ类推荐, A级证据)。本指南包括收缩性和舒张性 CHF 。急性心衰未包括在内,但有 CHF 急性发作的专节。本指南的重点是 CHF 的药物治疗。非药物治疗仅作简要介绍。瓣膜性心脏病心衰主要的治疗是手术修补或置换瓣膜。由于该病的临床特殊性,应用神经内分泌抑制剂治疗 CHF 的长期临床试验,均未入选此类患者。本指南仅在专节中作简要阐述。某些特殊人群, 如并存其他疾病(高血压、糖尿病、冠心病、心律失常、贫血、肾功能不全等)的心衰,本指南均列专节介绍。本指南采用国际通用的方式,对每种诊疗措施均标明了推荐类别和证据水平的分级,以利于在临床实践中正确应用。 2 推荐类别:Ⅰ类:已证实和(或)一致认为某诊疗措施有益、有用和有效。Ⅱ类:关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不一致或存在不同观点。其中Ⅱa 类指有关证据和(或)观点倾向于有用和(或) 有效; Ⅱb 类指有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和有效。Ⅲ类:已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效,在有些病例中可能有害,不推荐使用。证据水平的分级: A 级为