下载此文档

继发性甲状旁腺功能亢进.pptx


文档分类:医学/心理学 | 页数:约24页 举报非法文档有奖
1/24
下载提示
  • 1.该资料是网友上传的,本站提供全文预览,预览什么样,下载就什么样。
  • 2.下载该文档所得收入归上传者、原创者。
  • 3.下载的文档,不会出现我们的网址水印。
1/24 下载此文档
文档列表 文档介绍
继发性甲状旁腺功能亢进LOREMIPSUMDOLOR1编辑ppt概述继发性甲状旁腺功能亢进(secondaryhyperparathyroidism,SHPT)简称继发性甲旁亢。指各种原因所致的低血钙或高血磷刺激甲状旁腺增生、肥大,过度分泌甲状旁腺素,代偿性维持血钙、磷正常。继发性甲旁亢持续存在,将导致甲状旁腺细胞形成自主分泌的增生性病变或肿瘤。2编辑pptSHPT病因慢性肾功能不全,最常见(低钙血症、1-25-二羟维生素D3缺乏)胆道疾病、胃大切术后钙吸收不良、维生素D缺乏妊娠哺乳期钙需要量增加甲状腺髓样瘤分泌降钙素过多长期服用降钙素、镁泻剂、消胆***、苯巴比妥等影响钙磷代谢的药物等3编辑pptPTH对肾脏的作用促进肾近曲小管远端和远曲小管重吸收钙降低肾脏对磷的排泄阈值,抑制肾小管对磷的重吸收活化肾细胞的1羟化酶,促进1,25(OH)2D3的合成4编辑pptPTH对骨、肠的作用促进破骨细胞和骨细胞的溶骨作用,使血钙及磷增高增加破骨细胞和成骨细胞数量,加快骨更新和骨重建抑制成骨细胞的骨胶原的合成,促进骨基质分解通过刺激1,25(OH)2D3的产生间接促进小肠对钙磷的吸收5编辑pptPTH分泌的调节低血钙时在转录和翻译水平促进PTH合成分泌,抑制PTH降解高血钙时抑制腺苷酸环化酶,使cAMP降低,抑制PTH分泌高血磷直接或通过降低血钙刺激PTH分泌6编辑ppt肾性骨病的主要病理改变骨吸收增强纤维性骨炎骨样组织增加骨改建活跃铝的沉着骨硬化骨质疏松7编辑ppt肾性骨病的组织学分型高转运型肾性骨病(纤维性骨炎、纤维囊性骨炎)主要原因:继发性甲旁亢表现:骨形成率及矿化率高主要病理改变:破骨细胞增生、活跃、形成凹陷或囊腔纤维细胞、成纤维细胞增生成骨细胞增生,形成未钙化的新骨8编辑ppt低转运型肾性骨病主要原因:钙磷代谢障碍,活性维生素D3减少,铝中毒及非铝因素等特点:骨形成率降低组织形态学:骨软化或骨再生不良主要病理特征:无细胞性骨样组织大量沉积,但新骨形成受阻,骨的改建不活跃破骨细胞数、成骨细胞数、骨矿化率、骨形成率均下降,矿化延迟、时间延长9编辑ppt混合型病理类型:可以多种不同情况大多数为I型、II型并存,既有纤维素骨炎,也有骨软化原因:既有继发性甲旁亢,又有活性维生素D3缺乏、铝中毒及钙磷代谢障碍10编辑ppt

继发性甲状旁腺功能亢进 来自淘豆网www.taodocs.com转载请标明出处.

相关文档 更多>>
非法内容举报中心
文档信息
  • 页数24
  • 收藏数0 收藏
  • 顶次数0
  • 上传人相惜
  • 文件大小420 KB
  • 时间2020-08-07