肾上腺皮质激素类药课件.ppt

(gulcocorticoids),肾上腺皮质束状带细胞合成与分泌,氢化可的松(hydrocortisone),可的松(cortisone),调节:垂体前叶促肾上腺皮质激素(ACTH),主要影响糖代谢,对水盐代谢影响较小;(mineralocorticoids),肾上腺皮质球状带细胞合成与分泌,醛固***(aldosterone),去氧皮质***(desoxycorticosterone),调节:肾素-血管紧张素系统,主要影响水盐代谢,对糖代谢影响较小;(sexhormones),由肾上腺皮质网状带细胞分泌。临床常用的皮质激素是指糖皮质激素。豹卖管彩瘦刽肯坠硷易捏胳嫌膳闭荤夫循惦俱佛舔难裳退透瘩***舆斥纵廓肾上腺皮质激素类药肾上腺皮质激素类药一、糖皮质激素gulcocorticoids【作用】(一)、:增加肝糖原、肌糖原含量,升高血糖。机制:1)促进糖原异生:利用肌肉等肝外组织中蛋白质分解产生的氨基酸及其中间代谢物合成糖原血糖来源;2)减慢葡萄糖分解为CO2的氧化过程:有利于中间代谢产物如***酸和乳酸等在肝、肾再合成葡萄糖血糖来源;3)减少机体细胞摄取葡萄糖血糖去路;--加重或诱发糖尿病倾向。:促进肝外组织:蛋白质分解,合成(肌肉,皮肤,骨,淋巴腺,胸腺等)血中游离氨基酸含量,尿氮排泄量负氮平衡;:脂肪分解,合成血胆固醇含量;使脂肪重新分布满月面,水牛背及向心性肥胖。:盐皮质激素作用(较弱)肾小管对Na+重吸收,K+,H+分泌钠潴留,碱中毒,细胞外液高血压与水肿。肾脏钙与磷排泄,肠内钙吸收低血钙,骨质疏松。盯剁效轩洲北喊游京秽挖汽腥匆桅实关绰畴烯贤凌申跃苦鲜削皆鲁漳只饿肾上腺皮质激素类药肾上腺皮质激素类药(二)(超生理剂量):炎症早期渗出炎性浸润和渗出,水肿,毛细血管扩张,白细胞浸润及吞噬反应;糖皮质激素抑制炎症,改善红,肿,热,痛等症状;炎症后期增生毛细血管和纤维母细胞增生,肉芽组织生成;糖皮质激素防止粘连及瘢痕形成,减轻后遗症。但炎症后期组织修复的重要过程糖皮质激素抑制炎症,减轻症状的同时也降低机体的防御功能感染扩散,创口愈合延迟。糖皮质激素gulcocorticoids诛睹户锄雨掐烙诵明仗粮凄乌捡沛瞒聂菌蜗兵旺旦耘却敌尾鞠俱和沁味蜡肾上腺皮质激素类药肾上腺皮质激素类药抗炎作用机制:(1)抑制炎性介质的产生与释放:前列腺素(PG)红肿热痛等炎症反应;白三烯(LT)白细胞趋化作用与增加血管通透性作用细胞粘附分子、趋化因子白细胞粘附,游走与渗出糖皮质激素脂皮素(lipocortin,LC)合成磷脂酶A2(PLA2)活性细胞膜上的花生四烯酸(AA)释放PG及LT生成炎性介质。糖皮质激素细胞粘附分子、趋化因子表达介质糖皮质激素诱导血管紧张素转化酶(ACE)缓激肽降解血管扩张和致痛作用炎症症状。糖皮质激素gulcocorticoids捷靡锋妄印臀澄闻蔼踏止泞呸思用断毗魏莹逼侮济务入檀瘦哪乏程紫菜承肾上腺皮质激素类药肾上腺皮质激素类药(2)调节细胞因子的产生:致炎细胞因子:(1)促进血管内皮细胞粘附白细胞白细胞从血液渗出到炎性部位;(2)使内皮细胞,中性粒细胞及巨噬细胞活化;(3)使血管通透性增加(4)刺激成纤维细胞增生;(5)刺激淋巴细胞增殖与分化。抗炎细胞因子:(1)抑制巨噬细胞分泌IL-1,TNF,IL-8等致炎细胞因子;(2)拮抗IL-1与其受体结合;逊知滔螟簿翰直亨濒轻桃庄锈渡承娇遂叛匝驳体拼逮戴妇帽移辖弘虎溅阎肾上腺皮质激素类药肾上腺皮质激素类药糖皮质激素抑制致炎细胞因子基因转录产生炎症的细胞反应与血管反应。糖皮质激素诱导抗炎细胞因子IL-10及IL-1ra的生成。(3)抑制一氧化氮合酶的活性:致炎细胞因子诱导一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)NO生成炎症部位血浆渗出,水肿,组织损伤炎症症状糖皮质激素抑制巨噬细胞中NOS活性抗炎作用。(超生理剂量):(1)抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理;干扰淋巴细胞的识别及阻断