感染性荨麻疹疹.ppt

感染性荨麻疹*学****目的明确感染性荨麻疹的病因、临床表现和治疗掌握感染性荨麻疹的护理要点掌握感染性荨麻疹的健康教育*荨麻疹概述荨麻疹是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加出现的一种暂时性局限性水肿反应。又称风疹块。临床上特征性表现为大小不等的风团伴瘙痒,可伴有血管性水肿。慢性荨麻瘆是指风团每周至少发作2次,持续≥6周者。少数慢性荨麻瘆患者也可表现为间歇性发作。*病因急性荨麻瘆常可找到病因,但慢性荨麻瘆的病因多难以明确。通常将病因分为外源性和内源性。*病因外源性因素多为暂时性,包括物理刺激(摩擦、压力、冷、热、日光照射等)、食物(动物蛋白如鱼、虾、蟹、贝壳类、蛋类等,植物或水果类如柠檬、芒果、李子、杏子、草莓、胡桃、可可、大蒜、西红柿等,***食物和食品添加剂)、药物(免疫介导的如青霉素、磺***类药、血清制剂、各种疫苗等,或非免疫介导的肥大细胞释放剂如吗啡、***、阿司匹林等)、植入物(人工关节、吻合器、心脏瓣膜、骨科的钢板、钢钉及妇科的节育器等)以及运动等。*病因内源性因素多为持续性,包括肥大细胞对IgE高敏感性、慢性隐匿性感染(细菌、真菌、病毒、寄生虫等感染,如幽门螺杆菌感染在少数患者可能是重要的因素)、劳累或精神紧张、针对IgE或高亲和力IgE受体的自身免疫以及慢性疾病如风湿热、系统性红斑狼疮、甲状腺疾病、淋巴瘤、白血病、炎症性肠病等。特别指出,慢性荨麻瘆很少由变应原介导所致*发病机制荨麻瘆的发病机制至今尚不十分清楚,可能涉及感染、变态反应、假变态反应和自身反应性等。肥大细胞在发病中起中心作用,其活化并脱颗粒,导致组***、白三烯、前列腺素等释放,是影响荨麻瘆发生、发展、预后和治疗反应的关键[3]。诱导肥大细胞活化并脱颗粒的机制包括免疫性、非免疫性和特发性。免疫性机制包括针对IgE或高亲和力IgE受体的自身免疫、IgE依赖的以及抗原抗体复合物和补体系统介导等途径;非免疫性机制包括肥大细胞释放剂直接诱导,食物中小分子化合物诱导的假变应原反应,或非甾体抗炎药改变花生烯酸代谢等;还有少数荨麻瘆患者目前尚无法阐明其发病机制,甚至可能不依赖于肥大细胞活化。*感染性荨麻疹急性或慢性荨麻疹的发病与感染均有较为密切的关系。涉及到的病原体包括病毒、细菌、真菌、支原体、衣原体、寄生虫等,感染的类型包括急性感染、慢性感染、局部感染和全身性感染等。到目前为止,感染引发荨麻疹缺乏大样本多中心的临床证据,其机制也不十分清晰。积极抗感染治疗对缓解荨麻疹的症状、缩短病程、减少复发的价值仍存在较大的争议。*感染性荨麻疹婴幼儿儿童中发生的荨麻疹绝大多数是感染性荨麻疹,感染的病因中最常见的是病毒,常伴有血白细胞升高,不同于有的观点认为病毒感染往往wbc降低*感染性和非感染性荨麻疹鉴别(1)有无感冒症状包括咳嗽、咽痛等和中毒症状包括精神差、肌痛、发热、乏力、胃纳差等不适,*