室性心动过速的诊断和治疗对策.doc

室性心动过速的诊断和治疗心律失常中心姚焰概论 室性心动过速(ventriculartachycardia,VT)包括多种机制和表现形式,其中一些是临床风险性最高的心律失常,而某些特发性室性心动过速却几乎不具有任何风险。 关于室性心动过速的命名和分类也多种多样,例如根据起源部位(右室流出道室速、左室流出道室速、分支性室速)、形态(单形性室速、多形性室速、尖端扭转性室速)、对药物的敏感性(维拉帕米敏感性室速、腺苷敏感性室速)、发生机制(束支折返性室速、自律性增高性室速)或基础心脏病(致心律失常性右室心肌病室速、缺血性室速),等等,这从一个侧面反映了室性心动过速的复杂性。 虽然在过去的10年中,在室性心动过速的介入治疗方面取得了较大的进展,但令人遗憾的是,相关的知识尚未能得到很好地普及,这使得临床上对于室性心动过速的诊断和处理现状难以令人满意,相当多的室速患者都面临着不适当的处理甚至是过度的治疗。1,室速的机制: 室性心动过速的机制包括了自律性增高机制、触发机制以及折返性机制。一般而言,发生在无明显器质性心脏病患者身上的特发性室性心动过速占了临床上室性心动过速的大部分,其中,右室流出道室速约占特发性室速的三分之二,而此类室速的机制主要是触发性机制。而与左束支的分支(左后分支占绝大多数)末梢的Pukinje纤维有关的左室特发性室速已被大量的证据证实为折返性机制(折返环较小)。自律性机制的室速无论在特发性还是器质性室速患者中均比较少见。大量的临床资料已经证实,折返性机制在器质性的单形、持续性室速的发生机制当中占了大多数。一般认为,折返性室速的发生必须要有一个缓慢传导通路的存在,这个慢传导通路可以是功能性的,其周围应当存在病变的心肌做为其永久性或功能性的屏障。较易引发折返性室速的心肌病主要有致心律失常性右心室心肌病、冠心病、肥厚性心肌病以及扩张性心肌病。2,室速的风险评价:在对室速进行处理之前,除了需要对其发生机制和诊断、治疗的要点有基本的了解之外,还应当对其风险性进行评价,以便对各种治疗措施的风险-收益比及成本-效益比予以权衡,制定恰当的处理对策。这在缺血性室速或心肌病室速尤为重要。下表列举了一些主要评价措施。相关研究的结果表明,年龄、左室舒张末径、心功能等因素与室速的风险相关度较高。表1VT风险评价的手段手段获取的信息病史和体检年龄、心衰、既往心脏病史心电图当前心律失常;是否有陈旧心梗超声LVEF同位素显像LVEFHolter室早、非持续性VT发作特点及心率变异性SaECG晚电位运动试验运动诱发的心律失常、缺血冠脉造影冠状动脉状况;LVEF(有创)电生理检查心律失常的可诱发性(有创)3,室速诊断的基本原则: 尽管心肌纤维化、心肌梗死、代谢异常、既往心脏手术史、室壁瘤和引起心脏与胸壁相对位置改变的胸壁畸形等因素均可能在不同程度上对体表心电图的标测精度有所限制,心电图仍然是室速起源点最好的第一推测指标。即使在最不正常的心脏,根据心电图也能将心律失常的起源部位判定在15-20cm2范围内。 因此,应该尽可能地捕捉患者每次和每种室速的12导联心电图。普通的三导联24小时动态心电图虽然可以提供室速是否多源、发作频度情况等信息,但对室速的定位价值实在有限。如果室速的频率较快(>220次/分),从单个体表导联往往难以识别QRS的起始部,这对判定室速的起源会造成很大困扰,而多导联(3或12导联)同步记录就有助于识别QRS的起始及V1导联的束支阻滞类型。而12导联的Holter资料无论对室速的诊断、定位或是风险评价方面的价值就更加强大。因此,尽可能全面地获取12导联的室速心电图对于确定标测手段和治疗方案有重要的意义。 在根据体表心电图对室速起源进行判断时有一些基本的规律。首先,基本的定位原则是,LBBB图形的室速一般总是源于右心室,而RBBB图形的室速则源于左室。其次,在任何导联出现QS即提示激动正离开该导联所在的位点。另外,QS波群越窄,其起源点就越靠近室间隔和/或为正常心脏。起源于心内膜或中层心肌的特发室速的QRS起始的上升往往较快。而起源于心外膜的室速则大多以宽QRS及上升支宽钝为最基本的特征。 总体而言,室速的QRS越宽(未服药的情况下),则室内传导越慢,其最典型的病例见于室速起源于有严重疤痕的游离壁患者。此外需要注意的是,使用阻滞Na+通道的抗心律失常药和/或有代谢异常(高钾血症、酸中毒),在室上性或室性心动过速均可导致宽QRS。本章将对一些常见的室性心动过速进行简要介绍,重点在于临床的诊断和治疗适应证。特发性室性心动过速 由Gallavardin于1922年最早报告。所谓特发性室性心动过速,是指经过详细的病史、体格检查,并经过心电图、X线、心脏超声等检查排除了持续存在的明显器质性心脏病的患者所发生的室性心动过速。显然,这样的分类基础是较为粗