病理生理复习资料.doc

缺氧原因、分类及血氧变化特点缺氧是因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程分类:乏氧性缺氧(低张性缺氧)供氧不足{血液性缺氧(等张性缺氧)缺氧{循环性缺氧(低动力性缺氧)利用氧障碍→组织性缺氧血氧指标变化:缺氧类型动脉血氧含量血氧容量动脉血氧分压动脉血氧饱和度动-静脉血氧含量差低张性缺氧↓正常↓↓↓或正常血液性缺氧↓↓或正常正常正常↓循环性缺氧正常正常正常正常↑组织性缺氧正常正常正常正常↓缺氧时机体的功能与代谢变化缺氧时机体的机能代谢变化,包括机体对缺氧的代偿性反应和由缺氧引起的代谢与功能障碍,轻度缺氧主要引起机体代偿性反应,严重缺氧而机体代偿不全时,出现的变化以代谢功能障碍为主。呼吸系统的变化(1)低张性缺氧(2)血液性缺氧、组织性缺氧(3)(1)心功能变化(2)血管方面的改变(3)(1)红细胞和血红蛋白增多(2)氧离曲线右移(3)、细胞变化(1)适应性变化(2)组织细胞损失的原因CO中毒导致的血液性缺氧有哪些特点?其发生机制如何?血液溶解氧的能力无异常,故PaCO2正常因血氧饱和度主要取决于PaCO2,故血氧饱和度也正常;血红蛋白的质变与量的改变,使血氧容量减少,以致动脉血氧含量减少血氧含量正常或降低,A-V血氧含量差低于正常。机制为:由于CO与Hb的亲和力比O2大210倍,Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白,从而失去运氧功能。另一方面,CO还能抑制红细胞内糖酵解,使其2,3-DPG生成减少,氧离曲线左移,HbO2中的氧不易释出,从而加重组织缺氧。DIC的发病机制血管内皮细胞损伤,凝血、抗凝调控失调组织因子释放,外源性凝血系统激活,启动凝血系统大量血细胞破坏,血小板被激活促凝物质大量入血,激活和促进凝血发生简述典型DIC病人的临床分期及各期的特点分三期:高凝期:以血液高凝、微血栓形成为特征消耗性低凝期:出血为特征继发纤溶亢进期:出血加重为什么DIC病人常有广泛出血?出血是DIC最常见的表现之一,其发生原因为:凝血物质大量消耗,血液凝固性降低纤溶系统激活和FDP的抗凝血作用。FDP的抗凝血作用为:(3)微血管壁通透性增加简述DIC发生贫血的机制DIC可引起微血管病性溶血性贫血,其机制为:微血管中微血栓形成的早期,纤维蛋白丝在微血管内形成细网,当血流中的红细胞流过时,纤维蛋白网可黏着、滞留红细胞,在血流的冲击下纤维蛋白丝切割红细胞或红细胞受挤压、牵拉而破坏导致红细胞破裂或变形。微血管通透性增大或损伤,部分红细胞被挤压通过微血管裂隙时引起损伤微循环障碍,组织缺氧、,达正常的2~3倍;;;::谷氨酸为脑内主要兴奋性神经递质,氨入脑可直接影响谷氨酸能神经传递;:氨水平增高可介导抑制性神经元活动增强;。干扰脑细胞能量代谢:***酸脱氢酶的活性;-***戊二酸;:+-K++有竞争作用肝性脑病的常见诱因消化道出血:最常见的诱因高蛋白饮食:肠道毒性物质生成增多氮质血症:肠道产氨增多碱中毒:氨弥散入血增加,使血氨增高感染:蛋白质分解增加致氨生成增多便秘:肠内容物停留时间增加,肠内毒性物质产生、吸收增多,另外通过腹压升高使门-体侧支循环分流增加其他:如止痛、镇静、麻醉剂使用不当,大量放腹水等。代谢性酸中毒的原因和机制肾脏排酸保碱功能障碍:-直接丢失过多代谢功能障碍其他原因:,HCO3-+,~,H+浓度为45~35mmol/LPaCO2为33~46mmHg(~),平均为40mmHg()SB为22~27mmol/L,平均为24mmol/L,AB=SBBB为45~52mmol/L,平均48mmol/LBE为—~+±2mmol/L试述代谢