缺血缺氧性脑病.ppt

缺血缺氧脑病Hypoxic-ischemicencephalopathy(HIE)本课件为“***缺血缺氧性脑病”的课件,因卫生部统编教材《内科》、《神经内科》均无该病,本文参考《儿科》定义由于各种原因引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停,致使脑损害而引起一系列神经精神异常表现的一种综合征,称为HIE。严重者可造成永久性神经功能损害。脑:对缺氧缺血最敏感的器官***脑质量仅占体质量的2%,静止时却接受心排血量的15%,耗氧量占全身总耗氧量的20%;脑组织内基本没有氧和营养底物储备,脑血流一旦停止:10s内可利用氧储备耗竭,有氧代谢停止;15s昏迷;2~4min无氧代谢也停止、不再有ATP产生;4~5minATP耗尽,所有需能反应停止;4~6min后脑细胞发生不可逆性损伤。脑:最不堪一击的器官缺血缺氧性脑病(HypoxicIschemicEncephalopathy)高血压性脑病(hypertensiveencephalopathy)肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)肝性脑病(hepaticencepHalopathy)肾性脑病(nephro-encephalopathy)透析性脑病 (dialysisencephalopathy)尿毒症性脑病(uremicencephalopathy)风湿性脑病(rheumaticencephalopathy病因低氧性缺氧:以动脉血氧含量减少为特征,PO2降低:呼吸道阻塞、肺气肿、溺水、呼吸肌麻痹、呼吸中枢抑制、麻醉意外、高山病贫血性缺氧:大量失血、贫血、碳氧血红蛋白血症(一氧化碳中毒)、正铁血红蛋白血症(烟***盐中毒等);循环障碍性缺氧(缺血缺氧性脑病Ischemic-HypoxicEncephalopathy):休克、心衰、心脏骤停等组织中毒性缺氧:因细胞氧化过程破坏,脑组织无法利用血氧所致:氧化物中毒等耗氧过度性缺氧:高热或惊厥等缺氧性脑病与缺血缺氧性脑病没有大的差别,基本的病因都是缺氧发病机制(1)脑血流改变:,体内血流重新分配,以保证心、脑的血液供应。,第二次重新分配,以保证基底节、脑干、丘脑、小脑足够的血流。大脑皮层矢状旁区(分水岭区,大脑前、中、后动脉的边缘带)及其皮下白质缺血。,深部灰质(基地节区)发生损伤。缺氧和高碳酸血症:脑血管自主调节功能障碍,“压力被动性脑血流”(2)脑细胞能量代谢改变:,只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量,同时产生大量乳酸,导致酸中毒和脑水肿。:缺氧时钙泵活性减弱,导致钙内流,当细胞内钙浓度过高时,受钙调节的酶被激活,如磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等,产生一系列的神经细胞损伤和破坏作用。:缺氧缺血时,ATP降解,腺苷转变为次黄嘌呤,在次黄嘌呤氧化酶作用下产生氧自由基,大量的氧自由基在体内积聚,损伤细胞膜、蛋白质和核酸,致使细胞的结构和功能破坏,血脑屏障的结构和完整性受到破坏,形成血管源性脑水肿。