化瘀行水验方延缓慢性肾功能衰竭精选幻灯片.ppt

。美国肾脏基金会的研究表明,在过去几十年中,慢性肾脏疾病的肾衰竭、心血管疾病和过早死亡等,可以被避免或延缓。,将透析病人生存质量指导(DOQI)扩展为慢性肾脏病进展监测与防治指南(K/DOQI)。2002年的国际会议决定:共享K/DOQI资源,着手准备全球性慢性肾脏病临床实践指导意见。这种进展的要旨:注重在进行肾脏替代治疗之前,积极延缓CKD的进展和防治其并发症。 80年代初,应用微穿刺研究证实残余肾的单个肾单位肾小球滤过率增高(高滤过)、血浆流量增高(高灌注)和毛细血管跨膜压增高(高球内压力)的“三高学说”或“肾小球高滤过学说”。:残余肾单位入球小动脉较出球小动脉扩张更加显著所致。一般认为:①扩血管物质分泌过多;②对血管紧张素Ⅱ敏感程度不及出球动脉;③本病时存在血抗利尿激素分泌过多,增加髓襻升枝粗段NaCl的重吸收,使流入致密斑部位NaCl浓度降低,增加肾小球滤过率。、高灌注、高滤过的血流动力学状态下,肾小球可显著扩展,进而牵拉系膜细胞。可以使系膜细胞胶原、纤维连接蛋白和层粘连蛋白的合成,通过这些细胞外基质增加,肾小球肥大在某种程度内得到缓冲并减轻了肾小球压力。同时,细胞外基质积聚,加以高血流动力学引起肾小球细胞形态和功能的异常,又会使肾小球进行性损伤,最终发展为不可逆的病理改变即肾小球硬化。(右) CRF时,肾脏清除能力下降,体内某些物质积聚;机体为了纠正代谢失调的调节,又导致新的不平衡,如此周而复始,造成了进行性损害,成为CRF患者病情进展的重要原因之一。尿磷排泄量减少,引起高磷血症。高磷或低钙血症等,刺激甲状旁腺激素合成和分泌,代偿性促进尿磷排泄并升高血钙。由于血清中钙磷乘积的升高,一方面使无机盐在各器官(包括肾脏)沉积,出现组织钙化;另一方面,但对甲状旁腺的持续性刺激则又导致甲状旁腺的增生及继发性甲状旁腺功能亢进,从而累及骨骼、心血管及造血系统等。酸中毒矫枉失衡、尿毒症***、肾小管的高代谢、慢性低氧血症,等。、;其中,大部分CRF患者,仍需要接受非透析疗法综合治疗。10ppt课件.