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急性冠脉综合征
急诊科
一、概念
急性冠脉综合征(ACS):指由于冠状动脉粥样斑块破裂或溃烂,局部血栓形成,导致冠状动脉血流显著减少或完全中断而引起的一系列临床表现,包括:不稳定型心绞痛、 ST段抬高心肌梗死和非ST段抬高心肌梗死。
不稳定型心绞痛:包括初发劳力性心绞痛、恶化劳力性心绞痛、自发性心绞痛、梗死后心绞痛)。
初发劳力性心绞痛:既往无心绞痛病史,在一个月内新出现的劳力性心绞痛。
恶化劳力性心绞痛:原为稳定劳力性心绞痛,近期内心绞痛发作次数较前增加、持续时间延长、疼痛程度加重、硝酸甘油用量增加、心绞痛阈值显著下降,轻度活动甚至休息状态下也可出现心绞痛。
自发性心绞痛:也称为变异性心绞痛,是由于冠状动脉痉挛引起冠状动脉动力性狭窄、冠脉供血减少导致心肌缺血,心绞痛发作与心肌供氧量的增加无明显关系。
梗死后心绞痛:指AMI发病24 h后至1个月内发生的心绞痛。
不稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死占ACS的75%, ST段抬高心肌梗死占25%
ACS临床分型
ACS


NSTEACS (UCAD) STEACS

CK-MB≧正 CK-MB<正
常上限2倍常上限2倍 STEMI
cTnT(cTn I ) cTnT(cTn I )
≧ <
NSTEMI UA
STEMI
闭塞性血栓,纤维蛋白成分为主
血管完全闭塞,血流持续中断
尽早、完全、持续开通梗死相关动脉
溶栓、直接PCI
“亡羊补牢”,有一定的不可挽救性
NSTEMI、UA
非闭塞性血栓,血小板成分为主
血流减少,或者间歇中断
稳定破裂的斑块,维持冠脉呈开通状态
抗栓、抗缺血
可“防患未然”,具有可挽救性
ST抬高的ACS
ST不抬高的ACS
二、ACS的共同病理过程
动脉粥样硬化
粥样斑块的形成
粥样斑块的破裂
形成附壁血栓,发生UA和NSTEMI
如果形成阻塞性血栓,将发生STEMI
血小板聚集
纤维蛋白
组织因子
巨噬细胞
血流
斑块破裂导致血栓形成
斑块破裂
栓塞
微血管阻塞
斑块破裂与微血管阻塞
CK- MB或肌钙蛋白升高-STEMI
肌钙蛋白升高-NSTEMI
或者不升高-UA
非ST段抬高的 ACS
ST段抬高的ACS
三、血栓形成机制
1. 血小板激活是血栓形成的重要机制之一,当血管内皮受损破裂后,可释放一种黏连蛋白,与血小板结合后使之活化。激活的血小板还释放多种活性物质,如二磷酸腺苷(ADP)、血栓素A2(TXA2 )、五羟色氨( 5HT)等,可以引起血管收缩和血小板聚集。
2. 活化的血小板通过黏连蛋白与内皮下组织牢固黏附,使黏附的血小板变形、伸出伪足与周围血小板聚集,形成白血栓。使血管腔严重狭窄并影响血流发生心绞痛。