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脑梗死MR诊断及鉴别诊断.ppt


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文档列表 文档介绍
脑梗死MR诊断与鉴别诊断
2017-12-9
概念
脑梗死( Cerebral infarct)
又名缺血性脑卒中
各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍
脑组织缺血缺氧性坏死,进而产生临床上相应
神经功能缺失的表现
为缺血性脑血管疾病最常见的一种疾病
≯常见偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语等症状
病因及机制
高血压是公认的的最重要的独立危险因素
动脉粥样硬化是主要原因
发病部位与大脑血管的分布有密切关系
脑血流量(CBF)供给障碍,神经功能异常(电活动功
能衰竭);缺血达一定程度(15-20%)后,神经
细胞会发生Na+K+-ATP酶功能丧失(膜衰竭)
细胞水肿、缺血、坏死,血脑屏障破坏等
临床分类
√动脉性脑梗死
√静脉性脑梗死原因
√缺血性脑梗死}结果
√出血性脑梗死
√脑叶脑梗死
√腔隙性脑梗死累及血管区域
√分水岭脑梗死
分类
缺血性脑梗死
动脉闭塞性脑梗死
脑大、中等动脉粥样硬化
以大脑中动脉闭塞最常见多50-60岁
腔隙性脑梗死( lacunar infarction)
脑穿支小动脉闭塞
好发基底节区、丘脑、脑干、小脑等
直径约5~15mm
分水岭脑梗死( Border zone infarcts)
两条脑动脉及深穿支供血交界区的脑梗死
分期/病理
脑梗死分期及相关病理改变
分期时间
病理
超急性期<6h
细胞膜离子泵衰竭,细胞毒性水肿
急性期6h~3d神经元细胞坏死,血脑屏障破坏,细胞
毒性水肿、血管源性水肿早期
亚急性期3d~3W血管源性水肿明显,坏死组织吸收,吞
噬细胞增多
慢性期
3W软化灶形成,胶质增生,含液囊腔
MR诊断
常规MR表现
最早的表现(细胞肿胀)
血管流空信号消失灰质肿胀T2W及DW信号增髙
>24h:TW呈低信号,T2W呈高信号
3~5d:水肿及占位效应明显
慢性期:软化灶形成、脑萎缩
DWI
较常规MR检查更早的发现梗死灶
可用于区别新旧梗死灶
≯超急性期:细胞毒性水肿,DW呈高信号,ADC降低
急性期:细胞器肿胀,细胞毒性水肿为主,出现血管
源性水肿早期DW呈明显高信号,ADC降低
亚急性期:细胞溶解,血管源性水肿更加明显
DW信号稍高、等信号,ADC
慢性期:趋于脑软化,DW↓ADC會
脑D与ADC值演
DW能超早期(发病
T2WI
30min)发现严重缺血中
心区,在常规DⅥ上呈明
显高信号,ADC图示扩散
DWI
明显受限
ADC值演变:5-10dADC
ADC
值逐渐接近正常,DW高
Acute
7 d
信号;10d-数月,ADC
值大于正常,DⅥ信号降

超急性期
女,45岁,突发右侧肢体无力言语含糊15小时

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