肝硬化诊治知识.ppt

肝硬化
hepatic cirrhosis
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概念
肝硬化
病理组织学上有肝细胞弥漫性变性坏死、肝细胞结节性再生、纤维组织增生，这三种病变反复交错进行，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝内血管系统改建，使肝脏体积变小、质地变硬，表面和切面呈结节状而发展为肝硬化。
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正常肝
肝硬化
早期&中期 肝脏由于结节再生，脂肪浸润而体积略增大，质地较硬
晚期 肝脏纤维收缩体积缩小，重量减轻，表面及切面见弥漫性分布的小结节，周围增生的纤维组织条索包绕，肝被膜明显增厚。
5
正常肝
肝硬化
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分类
按病因
病毒性
肝炎性
酒精性
胆汁性
心源性
寄生虫性
色素性
隐源性
按形态
大结节型

小结节型
　　　
大小结节混合型
　　　　不全分隔型
病因与
形态结合
门脉性　　　　坏死后性　　　　　　　　　胆汁性
心源性　　　　　　　　　寄生虫性
色素性
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门脉性肝硬化
目录
1
2
3
4
病因
发病机制
病理变化
临床病理联系
5
1
病毒性肝炎
2
慢性酒精中毒
3
营养缺乏
5
病因
4
化学毒物损伤
5
病毒性肝炎
病毒性肝炎是一组由肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死和凋亡为主要病变的传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。
甲型HAV
乙型HBV
丙型HCV
丁型HDV
戊型HEV
庚型HFV
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乙型病毒HBV
HBV
进入肝细胞进行复制
出芽时在细胞表面留下相关抗原(HBsAg、HBcAg、HBeAg)
肝细胞感染
刺激免疫系统
产生特异性抗体
清除HBV，识别杀伤感染肝细胞
肝细胞损伤