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瑞舒伐他汀对大鼠急性心肌梗死后梗死组织mir-126表达及血管再生影响 (1).pdf


文档分类:医学/心理学 | 页数:约60页 举报非法文档有奖
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原创性声明本人郑重声明:所呈交的学位论文,是本人在导师的指导下,独立进行研究所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外,本论文不包含任何其他或集体已经发表或撰写过的科研成果。对本人的研究作出重要贡献的个人和机体, 均已在文中以明确方式表明。本声明的法律责任由本人承担。学位论文作者冬小饿日期:烨舅伽学位论文使用授权声明本人在导师指导下完成的论文及相关的职务作品,知识产权归属郑州大学。根据郑州大学有关保留、使用学位论文的规定,同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅;本人授权郑州大学可以将本学位论文的全部或部分编入有关数据库进行检索,可以采用影印、缩印或者其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。本人离校后发表、使用学位论文或与该学位论文直接相关的学术论文或成果时,第一署名单位仍然为郑州大学。保密论文在解密后应遵守此规定。学位论文作者孙礁日期:***,妒年一伽摘要瑞舒伐他汀对大鼠急性心肌梗死后梗死组织miR-126 的表达及血管再生的影响研究生孙涛导师万大国郑州大学第二附属医院心血管内科河南郑州450014 摘要背景和目的急性心肌梗死(AMI)主要是在冠状动脉粥样硬化病变狭窄的基础上由急性血栓形成而导致的血管闭塞,少数则由炎症、栓塞、畸形等引起,以上因素作用于心肌,使心肌严重而持久缺血坏死的一种疾病。急性心肌梗死是冠心病的一种类型,及时恢复血运重建是其治疗的重要方法。近来经皮冠状动脉成形术作为治疗冠心病的主要方法广范应用于临床,使许多急性心肌梗死和不稳定型心绞痛患者明显获益,然而有些稳定型心绞痛与非适应性冠脉病变并不适合手术治疗,生活方式的改变和强化药物治疗成为此类患者的主要方法,即我们所熟知的最佳的药物治疗(OMT)。用蛋白质或基因治疗促进血管再生的方法, 在临床研究中不断得到肯定。 miRNA在细胞的增殖、分化、凋亡、癌症的发生等很多生物学过程当中发挥极其重要的调控作用。近年来研究发现在心血管系统的发育和疾病发生过程当中miRNA也可能参与调控。心肌梗死后心脏修复中的必经环节新生血管形成, miRNA参与其中,miR-126是miRNA的一种,近来发现其在促进血管再生方面具有重大的作用,成为近段研究的一个热点。,前者存在于内皮细胞特异表达的基因egfl7的第7个内含子中,,参与血管再生的信号转导,从而保持血管完整性,。他汀类药物具摘要有调脂、抗炎、抗氧化、保护内皮细胞、促进血管再生,抗l/Ⅱd,板聚集的功能在临床中不断被证实。他汀类药物促进血管再生的机制在不断研究中,但还没有明确的得出统一结论。为此我们建立了大鼠心肌梗死模型,并采用瑞舒伐他汀干预,观察了其对微血管密度(MVD)和miR-126的表达的影响,进一步探讨其与血管再生的关系。为利用瑞舒伐他汀改善急性心肌梗死后梗死组织血管再生提供新的依据。材料和方法清洁级成年SD健康大鼠80只,购白郑州大学实验动物中心,合格证号为 SCXK(豫):。雌雄不拘,2~3月龄,体质量225~350 g。创建大鼠急性心肌梗死模型后,有62只大鼠存活,随机分为2组,每组31只。第二天起瑞舒伐他汀组给予瑞舒伐他汀1 0mg/(kg·d)连续灌胃6周,模型组给予等量助溶溶剂连续灌胃6周,其中每组有4只死亡,处死动物,取梗死组织。采用免疫组化SP法检测梗死组织微血管密度(MVD),运用实时荧光定量PCR检测 。应用SPSS 。 26的表达量,并用关联性分析讨论瑞舒伐他汀组心肌梗死组织两指标的关系。检验水准a=。钴甲耋日木免疫组化结果显示:瑞舒伐他汀干预组大鼠心肌梗死心肌组织中新生微血管密度(MVD)明显增多,模型组较低,两组结果差异具有统计学意义(P<)。实时荧光定量PCR结果示:瑞舒伐他汀组梗死组织miR-126的表达水平明显高于模型组,差异具有统计学意义f尸≮)。关联性分析示:瑞舒伐他汀组大鼠心肌梗死组织微血管密度(MVD)miR-126 的表达水平呈正相关(,,P=)。结论瑞舒伐他汀能够促进大鼠急性心肌梗死后梗死组织血管再生。 。 3 瑞舒伐他汀组大鼠急性心肌梗死后梗死组织血管再生和miR-126的表达水平正相关,,而促进梗死组织血管再生。关键词瑞舒伐他汀;大鼠;miR-126;血管再生;急性心肌梗死 Effects of rosuvastatin on angioge

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  • 时间2016-05-01