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外科休克
概述
休克(shock)是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病征。有效循环血量的维持与三个要素有密切关系,即充足的血容量、足够的心排出量和适宜的外周血管张力。
休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克。在外科领域,最常见的是低血容量性休克和感染性休克。
病理生理
(一)微循环改变
在休克早期,由于总循环血量降低和动脉血压的下降,有效循环血量随之显著减少。
在体克中期,微循环内动静脉短路和直捷通道进一步开放,组织的灌注更为不足,细胞严重缺氧。
在休克后期,微循环内淤滞的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态,红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓,甚至引起弥散性血管内凝血(DIC)。
(二)代谢变化
首先是能量代谢异常,由于组织灌注不足和细胞缺氧,体内的无氧糖酵解过程成为获
得能量的主要途径。
体克时代谢变化的另一特点是代谢性酸中毒。
代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能。
(三)内脏器官的继发性损害
,在低灌注和缺氧状态下,肺毛细管的内皮细胞和肺泡上皮细胞均受到损害。毛细管内皮细胞受损后,血管壁能通透性增加,导致肺间质水肿。
,由于肾血管收缩、血流量减少,使肾小球滤过率锐减,尿量减少。
,心率过快可使舒张期过短,舒张期压力也常有下降。缺氧和酸中毒可导致心肌损害,当心肌微循环内血栓形成时,还可引起心肌局灶性坏死。
,最终也会使脑灌注压和血流量下降,导致脑缺氧。
,可使粘膜糜烂、出血。另外,受损细胞可释放具细胞毒性的蛋白酶以及多种细胞因子,促使休克恶化。 、缺氧和血流淤滞的情况下,肝细胞受损明显。肝
小叶中心坏死。肝的解毒和代谢能力均下降,可发生内毒素血症。
临床表现
,交感-肾上腺轴兴奋,表现力精神紧张、兴奋或烦躁不安,周围血管的收缩使皮肤苍白、四肢厥冷,有心率加速、呼吸变快和尿量减少等表现。
、反应迟钝,甚至可出现意识模糊或昏迷。还有出冷汗、口唇肢端发绀,脉搏细速、血压进行性下降。严重时,全身皮肤、粘膜明显发绀,四肢厥
冷,脉搏摸不清、血压测不出,尿少甚至无尿。若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血,提示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。呼吸窘迫综合征。
表休克各期的临床表现要点
皮肤粘膜
分期程度神志口渴脉搏血压体表血管尿量估计失
色泽温度血量
休轻度神志清口渴开始正常或收缩压正常正常正常
克楚,伴有苍白发凉 100次/分或稍升高 20%以下
代痛苦表以下,尚舒张压增(800ml以
偿情,精神有力高,脉压缩下)
期紧张小
 
中度神志尚清很口渴苍白发冷 100~120 收缩压90~ 表浅静尿少
楚,表情次/分 70mmHg, 脉塌陷, 20%~
淡漠脉压小毛细血管 40%
充盈迟缓(800~
1600ml)
 
休重度意识模非常口显著苍厥冷速而细收缩压在毛细血管尿少或 40%以
克糊,甚至渴,可白,肢(肢端弱,或摸 70mmHg以充盈非常无尿上(1600
抑昏迷能无主端青紫更更显)不清下或测不到迟缓,表以上)
制诉浅静脉塌
期陷
诊断在临床观察中,若发现病人有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症,应
认为休克已经存在,必须作积极的处理。若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者,则提示病人已进入休克抑制期。
休克的监测
(一)一般监测

、色泽

,收缩压<90mmHg、脉压