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临床免疫组化意义
 (2010-05-07 21:46:36)
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杂谈
分类： 免疫组化
1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标志，全套4项：P-gP，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67。
2、乳癌免疫组化耐药预后标志，全套7项：P-gp，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67，ER，PR，C-erbB-2。
3、意义：标志物--作用--阳性部位--临床意义
多药耐药基因蛋白（P-Gp）--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。
谷光甘肽S转移酶（GSTπ）--解毒作用--胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰***、瘤可宁。
拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ）--靶点作用--胞核--阳性率越高，对下列药物越无效：蒽环类抗生素和鬼臼***类，如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。阳性率高者对VP16尤其无效。
雌激素受体（ER）--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌医治越无效，预后越好。
孕激素受体(PR) --性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌医治越无效，预后越好。
C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高，肿瘤恶性水平越高。ER、PE阳性而C-erbB-2也阳性者，用三苯氧***医治效果不好。
Ki-67--细胞增殖标志--胞核--阳性率越高，肿瘤增殖越快，恶性水平越高。
Ki-67为细胞增值的一种标志，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化水平、浸润、转移、预后亲密相关。PCNA(增埴细胞核抗原)。
CEA 少数腺癌表达CEA
Rb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因，调理细胞周期。
P53在免疫组化中均为渐变型，阳性率越高，预后约差。野生型半衰期很短
Nm23是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。目前已被普遍使用于乳腺癌、非小细胞肺癌、胃癌、大肠癌、肝癌、喉癌等多种恶性肿瘤的检测。简直一切的研讨都标明，nm23蛋白高表达患者淋巴结转移率绝对较低，存活期绝对较长。
E-Ca，E钙粘附蛋白，介导细胞间粘轮作用的跨膜糖蛋白，其功用丧失惹起细胞之间衔接的毁坏，次要用于肿瘤侵袭和转移方面的研讨。
PS2（雌激素调理蛋白），其表达和ER表达有关，可作为内分泌医治和预后判别的目标之一。
CK18，低分子量角蛋白，次要标志各种单层上皮包括腺上皮，而复层鳞状上皮常阴性，次要用于腺癌诊断。
CK19，散布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，肝细胞不表达，而胆管为阳性反响
Hep par 1,肝细胞抗原，正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性，低分化肝细胞癌多弱阳性或阴性。
CK20，用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。鳞癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜和卵巢非黏液性肿瘤常阴性。
CK7 卵巢、肺和乳腺上皮常阳性，结肠、前列腺、胃肠道上皮阴性。
Villin绒毛蛋白，正常组织中，villin通常只表达于有刷状缘的细胞上，如胃肠道上皮细胞、胰腺和胆管上