皮肤黏膜体液和其他组织黄染的现象称为黄疸.pptx

一、胆红素的正常代谢
（一）胆红素的来源
1、衰老红细胞的血红蛋白：占80%
2、旁路性胆红素：骨髓内的幼红细胞有少量的血红素被分解为胆红素；
3、组织中非血红蛋白的血红素：细胞色素、肌红蛋白等裂解为胆红素。
（二）胆红素的生成
衰老的红细胞被单核—巨噬细胞系统破坏后，其中的血红蛋白分解生成血红素，
血红素在酶的作用下形成胆红素。
此种胆红素未经肝脏处理，即未与葡萄糖醛酸基结合，故称未结合型（非酯型）胆红素。又称间接胆红素。
（三）肝脏对胆红素的处理
1、摄取：
未结合型胆红素随血液循环运行到肝脏后，脱去白蛋白进入肝细胞，与细胞内载体蛋白（Y、Z蛋白）结合，被送到滑面内质网。
2、结合：
未结合型胆红素在葡萄糖醛酸基转移酶（BGT）作用下，形成结合型（酯型）胆红素。又称直接胆红素。
3、排泄：
结合型胆红素 形成后，由肝细胞分泌到毛细胆管。
胆红素的正常代谢
（四）胆红素的肠内代谢
结合型（酯型）胆红素随胆汁排入肠道后，在细菌的作用下，形成尿（粪）胆原;
粪胆原在肠道下段与空气接触后氧化为粪胆素随粪便排出体外;
小部分粪胆原由肠道吸收经门静脉回肝，大部分随胆汁排入肠，形成肝肠循环;
小部分进入体循环经肾随尿排出。
二、|黄疸的分类
1、根据发病学原因分为：
溶血性黄疸
肝细胞性黄疸
梗阻性黄疸
2、根据病变发生的部位分为：
肝前性黄疸
肝性黄疸
肝后性黄疸。
3、根据血清中增多的胆红素的种类分为：
非酯型黄疸、酯型黄疸
三、黄疸的病因和发病机理
（一）溶血性黄疸：
[病因]：各种原因引起的溶血：
①免疫性因素：如异型输血、新生儿溶血等
②生物性因素：如病毒、细菌感染引起的脾功能亢进，红细胞被破坏
③理化因素：如大面积烧伤引起的溶血
④遗传因素：如蚕豆病。
[发病机理及特点]：
1、血清非酯型（未结合型）胆红素浓度升高：
由于胆红素的生成超过肝脏处理的能力，故血清非酯型（未结合型）胆红素浓度升高，胆红素定性试验呈间接反应阳性。
2、粪（尿）中粪（尿）胆素原增多：
由于肝细胞对胆红素的摄取、酯化和排泄功能代偿性加强，进入肠内的酯型（结合型）胆红素增多，肠内粪胆原增多，进一步氧化形成的粪胆素也增多并使粪便颜色加深。由此经肠吸收入血再经肾排出的尿胆素也增多。
3、尿中无胆红素：
由于未结合胆红素入血与白蛋白结合牢固，不能通过肾小球排出。
（二）肝细胞型黄疸
[病因]：肝对胆红素的处理包括：肝细胞对胆红素的摄取、结合（酯化）和分泌排泄三个过程。
 1、肝细胞对胆红素的摄取、运载功能障碍：见于
肝细胞内载体蛋白不足或缺乏，使肝细胞从血中摄取胆红素能力降低，导致血中非酯型（未结合型）胆红素增多。如先天性非溶血性黄疸。
服用磺溴肽药物，药物与载体蛋白竞争性结合，抑制肝对胆红素的摄取。
2、肝细胞对胆红素的结合（酯化）障碍：
先天性或后天性因素造成肝细胞内葡萄糖醛酸基转移酶缺乏，使肝细胞对胆红素的结合（酯化）障碍，导致血中非酯型（未结合型）胆红素增多。
如肝炎等引起的肝细胞损伤、 新生儿生理性黄疸、新生儿非溶血性家族性黄疸。