颈椎病治疗.pptx

颈 椎 病
定义
颈椎间盘退变及其继发椎间关节退变致使其周围重要组织（脊髓、神经根、交感神经及椎动脉）受累，呈现相应的临床症状者之为颈椎病。仅有颈椎的退变而无临床表现者则称之为颈椎退行性改变。据统计，其发病率约为3．8％～17．6％，男女之比约为6：1。
颈 椎 病
发病机制
尚未完全清楚。一般认为：其发病是多种因素共同作用的结果。颈椎间盘退行性改变及继发性椎间关节退变是本病的发病基础、颈椎活动度较胸、腰椎大、易发生劳损。促使其退行性改变，其改变最早为椎间盘，以C5- 6、C6－7及C4－5的顺序出现病变。本病发病归纳有如下学说。
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机械压迫学说
分为静态、动态压迫因素。一般而言，30岁以后颈椎间盘出现退行性改变，随着其累积性损伤，可促使其退变加重致间盘膨出和突出、纤维环的耐牵伸、压缩力减退。椎间隙变窄，其周韧带松驰致椎间活动异常使椎体上、下缘韧带附着部发生牵伸性骨刺、突出之间盘突人椎管及颈椎后纵韧带骨化（OPLL）块均使脊髓腹侧受压。
颈 椎 病
颈椎不稳定学说
颈椎不稳定是颈椎病发病的因素之一。颈椎退行性改变所致不稳定，椎间关节松动可引起脊髓侧方动脉及其分枝（参与构成脊髓表面的软膜吻合）的痉挛，强调了不稳定椎节之交感神经受到刺激反射性引起上述动脉的痉挛，导致脊髓局部血流量减少。脊髓受压、不稳定椎节反复活动，颈脊髓反复发生一过性缺血，若频繁出现、持续时间长、则可渐渐发生脊髓病。
颈 椎 病
血液循环障碍学说 除上述因素所致脊髓、神经根直接损害外，与此同时，脊髓血循环障碍参与了本病的发病。
颈 椎 病
病理生理 颈椎位于较为固定的胸椎和有一定重量的头颅之间，活动度较胸椎和腰椎大，动作快速且灵敏，具有保持头颅平衡的功能；颈椎容易发生劳损，使其老化性速度加快，一般30岁以后就有椎间盘变性，其顺序以C5－6、C6－7及C4－5椎间盘最易出现病变。
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颈椎变性：变性最先出现于椎间盘，在成年的早期就已开始，随着年龄增长，变性程度逐渐加重，是一种生理老化变性现象，若变性超出了相应的年龄范围，则成为病理性改变，按变性进展程度可分为：
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1、椎间盘变性期：髓核是一种胶状体，含水量很高，吸湿性很强，其营养来自椎体内血液的弥散作用来供应。髓核发生变性后，其中的硫酸软骨素和含水量逐渐减少，膨胀和弹性均减退，易被压缩，髓核的胶质结构变为不均匀，呈泥浆样，此种变化在60岁以上老人可视为正常变化；但当与年龄不相符而早期出现时，则为异常改变，纤维环一般在20岁停止发育，开始变性后，其纤维相互分离形成裂隙或断裂。失去其牵张力和弹性。在此期，髓核容易穿过裂隙向外突出。
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2、椎体内不稳期：间盘变性后，由于纤维环的耐牵伸力和耐压缩力减退，髓核结构不匀称，椎体间活动失调。由于纤维环外周部纤维的牵拉作用，椎体在其上、下缘韧带附着部发生牵伸性骨刺，但骨刺较小。间盘受挤压时，纤维环向四周隆突。在此期，易于受伤劳损，甚至关节突间关节可出现脱位。引起项背疼痛。疼痛可位于不稳的椎骨部或反射到肩部，劳累时加重，休息后减轻，并伴有保护性肌紧张，控制疼痛后的伸、屈侧位X线相可见椎骨间不稳。
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3、椎体间过伸期：纤维环的前部、前纵韧带和屈颈肌具有控制颈椎伸展的作用。纤维环变性后，其耐牵伸力减弱。若屈颈肌力弱，同时前纵韧带因变性，则椎体间易于过伸，使关节突关节的关节囊受到牵张而变弱并发生过伸性半脱位。椎体缘、关节突关节亦变性增殖并有骨质增生。黄韧带亦变性，增殖变厚，弹性减退，颈伸展时突向椎管内，使椎管容积变小。在此期，易颈痛并有肩和上肢的放射痛。颈过伸时痛加重，有肌痉挛，侧位颈椎X线片显示关节突关节面重叠，下关节面滑向后方，椎体缘有骨刺。