下载此文档

骨骼肌的收缩原理.pptx


文档分类:医学/心理学 | 页数:约26页 举报非法文档有奖
1/26
下载提示
  • 1.该资料是网友上传的,本站提供全文预览,预览什么样,下载就什么样。
  • 2.下载该文档所得收入归上传者、原创者。
  • 3.下载的文档,不会出现我们的网址水印。
1/26 下载此文档
文档列表 文档介绍
一、肌细胞的收缩功能
(一)N—M接头处的兴奋传递

1、N-M接头的结构
接头前膜:囊泡内含 ACh,并以囊泡为单位释放ACh(称量子释放)。
接头间隙:约50-60nm。
接头后膜:又称终板膜。存在ACh受体(N2受体),能与ACh发生特异性结合。无电压性门控性钠通道。
接头间隙
-M接头处的兴奋传递过程
当神经冲动传到轴突末
膜Ca2+通道开放,膜外Ca2+向膜内流动
接头前膜内囊泡移动、融合、破裂,
囊泡中的ACh释放(量子释放)
ACh与终板膜上的N2受体结合,
受体蛋白分子构型改变
终板膜对Na+、K+ (尤其是Na+)通透性↑
终板膜去极化→终板电位(EPP)
EPP电紧张性扩布至肌膜
去极化达到阈电位
爆发肌细胞膜动作电位
-M接头处的兴奋传递特征:
(1)是电-化学-电的过程:
N末梢AP→ACh+受体→EPP→肌膜AP
(2)具1对1的关系:
①接头前膜传来一个AP,便能引起肌细胞兴奋和收缩一次(因每次ACh释放的量,产生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍)。
②神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩(因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶,能迅速水解ACh)。
-M接头处兴奋传递的因素:
(1)阻断ACh受体:箭毒和α银环蛇毒,肌松剂(驰肌碘)。
(2)抑制胆碱酯酶活性:有机磷农药,新斯的明。
(3)自身免疫性疾病:重症肌无力(抗体破坏ACh受体),肌无力综合征(抗体破坏N末梢Ca2+通道)。
(4)接头前膜Ach释放↓:肉毒杆菌中毒。
:无“全或无”现象;无不应期;有总和现象;EPP的大小与Ach释放量呈正相关。
(二)骨骼肌细胞的结构
是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。
=1/2明带+暗带+1/2明带 = 2条Z线间的区域

横管系统:T管(肌膜内凹而成。肌膜AP沿T管传导)。
纵管系统:L管(也称肌浆网。肌节两端的L管称终池,富含Ca2+)。
三联管:T管+终池×2
:

粗肌丝: 由肌球或称肌凝蛋白组成,其头部有一膨大部——横桥:①能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合;②具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动(肌丝滑行)和作功的能量。
细肌丝:
肌动蛋白:表面有与横桥结合的位点,静息时被原肌凝蛋白掩盖;原肌凝蛋白:静息时掩盖横桥结合位点;肌钙蛋白:与Ca2+结合变构后,使原肌凝蛋白位移,暴露出结合位点。
-收缩耦联
(三)骨骼肌收缩机制
-收缩耦联—— 三个主要步骤:
①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速传向肌细胞深处,到达三联管和肌节附近。
 ②三联管处的信息传递:(尚不很清楚)
③肌浆网(纵管系统)中Ca2+的释放:指终池膜上的钙通道开放,终池内的Ca2+ 顺浓度梯度进入肌浆,触发肌丝滑行,肌细胞收缩。
∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物
按任意键
飞入横桥摆动动画
肌节缩短=肌细胞收缩
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行
横桥摆动
横桥与肌动蛋白结合位点结合,分解ATP释放能量
原肌凝蛋白位移,
暴露细肌丝上的结合位点
Ca2+与肌钙蛋白结合
肌钙蛋白的构型
终池膜上的钙通道开放
终池内的Ca2+进入肌浆

骨骼肌的收缩原理 来自淘豆网www.taodocs.com转载请标明出处.

相关文档 更多>>
非法内容举报中心
文档信息
  • 页数26
  • 收藏数0 收藏
  • 顶次数0
  • 上传人wz_198614
  • 文件大小4.53 MB
  • 时间2021-02-28
最近更新