尿毒症瘙痒症发病机制与治疗新进展.pdf

万方数据
·综述·尿毒症瘙痒症发病机制与治疗新进展梅长林胡小红陈揭剑究报告尿毒症瘙痒症发生率为％一％，儿童尿毒症瘙痒症发生率约％”告维持性血液透析患者瘙痒症发生率高达％和％。研究发现，皮肤感受瘙痒需外周感受器、传人通路和与痛觉的传人纤维相同，但功能不同，这种在传人神经纤维中发现的慢传导的拖宋蝗衔J谴ǖ拣餍藕诺特殊途径。冲动由无髓鞘的拖宋顾璧谋巢啻脊髓后角细胞，通过对侧的脊髓丘脑束上传至中枢神经白三烯！⒁阴５ḿ睢⑵牡取７蚀笙赴仁头哦嘀与下列多种尿毒症因素及非尿毒症因素有关，但目前尚无可靠证据表明以下因素能够独立导致尿毒症瘙痒的发显著的相关性”】。蛋白及转铁蛋白水平较无瘙痒者减低，表明尿毒症瘙痒¨受体拮抗剂纳曲***可改善血透患者的瘙痒症状，这也进皮肤瘙痒是尿毒症最常见的临床表现之一。早期研虳研究分别报尿毒症瘙痒症严重影响患者生活质量，同时研究还显示尿毒症瘙痒症是尿毒症患者死亡的一个不可忽视的相关因素ｐ魉淙徊皇堑贾翪患者死亡的直接因素，但它作为一个相关因素已经普遍被人们所重视。本文就尿毒症瘙痒症的发生机制、临床表现以及治疗进展等作一综述。一、瘙痒发生的神经生理中枢感觉器官共同完成。瘙痒的外周感受器为无髓鞘的拖宋┥遥淙徽庑飨喙氐腃型纤维在解剖学上系统，并在丘脑与下丘脑之间形成网状传递系统，直达躯体感觉皮层，继而引起强烈的搔抓欲。外周和中枢形成特殊的反应模式和投射是瘙痒形成的神经通路基础”皮肤角质形成细胞在瘙痒的发病中具有重要作用。病理条件下，角质形成细胞可以分泌细胞因子、***类、神经肽、神经生长因子、类***碱和类花生酸等多种内源性致痒物质，刺激肥大细胞释放组***或直接刺激皮肤拖宋末梢诱发皮肤瘙痒。组***是最早发现的瘙痒介质之一，其他介质还包括蛋白酶、霍巧ò贰捉樗兀、白介素一、瘙痒介质，从而激活拖宋┥业酿鞲惺芷鳎渲蟹大细胞的解剖学位置和皮肤神经传人纤维很近，它们之间存在密切的递质联系，相互应答相互作用产生正反馈，引发瘙痒。二、尿毒症瘙痒症发病机制尿毒症瘙痒的形成是一个复杂的病理生理过程，它生。し羲趾考跎伲浩し舾稍锸悄蚨局⒒颊咦畛见的表现之一，原因可能为皮脂腺和汗腺的萎缩、外分泌功能障碍、皮肤角质层升高和表皮中维生素ǘ鹊升高等。研究表明，有瘙痒表现的透析患者皮肤角化层的水分减少，皮肤干燥的严重程度与瘙痒的发生率存在庖哐字⒓偎担焊眉偎等衔#蚨局魇且恢窒统性炎症反应，而非局部皮肤疾病。研究显示”’，有瘙痒症状的透析患者，其免疫系统中的骰韵赴蜃受体与扇潘氐谋泶锞飨愿哂谖摒髦状的患者。此外，这些患者血清中的从Φ鞍住等炎性标记物也较无瘙痒症状的患者有所增加，而血浆白发生的本质是一种炎症反应。⑵辔镏始偎担喊⑵镏适且焕嘀惺嗌窬统的神经递质，是免疫系统中重要的调节因子，尿毒症瘙痒与机体皮肤细胞和淋巴细胞的阿片类斗．受体过度表达有关，这是内源性阿片系统的紊乱引起的Ｄ蚨局⒒颊血清中荒诜入模糠入谋戎档纳呖傻贾露肥芴宓墓激活，同时伴随芴宓南碌鳌受体激动剂纳呋拉啡和一步证实了阿片类物质在瘙痒发生中的可能作用一·。榘酚爰鬃磁韵偌に鼗疲貉=凶榘匪降纳高可能与瘙痒的发生有关。艽碳し蚀笙赴錾进而引起组***释放增加。有研究显示，尿毒症皮肤瘙痒患者血清中组***水平较无皮肤瘙痒者明显增高，用霍色***芴遛卓辜猎谝欢ǔ潭壬夏芷鸬揭种起鞯淖用。但是患者皮肤瘙痒的严重程度与血浆中组***水平的高低并无一定的联系。有报道称