2013年大苗l老师笔记消化系统笔记.doc

消化系统胃食管返流病( GERD ) 1. 发病机制: 1) 抗反流防御机制: 1. 抗反流屏障: 组成“三食两隔”;2. 引起 GRE D 最根本最重要的— TLESR; 3. 机制—“松( TLESR )降( 清酸作用下降) 空(胃排空异常) 坏(食管粘膜屏障破坏)” 2) 攻击作用 2. 临床表现: 典型“烧心反酸——剑突后或者胸骨后灼烧感反酸”(餐后 1H ) 如果胃食管反流病产生食管外症状是因为食管上段括约肌压力升高! 降压首选钙离子阻滞剂 3. 检查: 确诊金标准: 胃镜判断 GRED “有无酸反流”的金标准: 24h PH 监测( 确诊是“银标准”) 4. 诊断:临床症状、确诊、一个实验→ PPI 实验 5. 并发症: Barrett 食管(食管的鳞状上皮细胞被下端的胃柱状上皮细胞取代也是癌前病变) 需及时治疗、定期复查 6. 治疗: 1. 一般治疗:咖啡、浓茶、高脂肪都禁用 2. 药物治疗: 首选抑酸: 质子泵抑制剂“ PPI 奥美拉唑”; 促胃肠动力-- 吗丁啉食管癌 1. 病理分类: 最容易发生于: 胸中段;“胸最长、腹最短”食管肌肉构成:上 1/3横纹肌;下 1/3平滑肌;中间混合—“苹” 2. 病理分型: 1) 髓质型: 最常见; 2) 缩窄型: 易发生梗阻; 3) 蕈伞型: 愈后好 4) 溃疡型: 不易发生梗阻最容易出现气管、食管瘘; 5) 腔内型: 发生率最低 3. 组织分型: 最常见类型:鳞癌; 最常见转移: 淋巴 4. 临床表现:早期: 进食哽咽感; 中晚期: 进行性吞咽困难( 进行性肝肿大→肝癌、进行性黄疸→胆管癌或胰头癌、进行性排尿困难→前列腺增生) 5. 实验室检查: 1) 吞钡 X线: 早期: 局限性管壁僵硬; 中晚期: 食管充盈缺损狭窄梗阻 2) 食管拉网脱落细胞检查: 食管癌高发人群的普查; 3) 确诊(首): 内镜 6. 鉴断: X线: 漏斗状、鸟嘴状——贲门失弛缓征; 蚯蚓样虫蚀样——食管静脉曲张( 胃底静脉曲张——菊花状) ;有“半月状”切迹——食管平滑肌瘤( 食管最常见的良性肿瘤) 绝对禁忌粘膜活检→易恶变; 临床: 吞咽有“咕噜”声——食管憩室 7. 治疗: 首选: 手术—如果耐受性差或者年龄大则首选放疗;“食管胃在颈部吻合术”放疗禁忌症: 中性粒< 、血小板< 80 、白细胞<3 胃十二指肠解剖 1. 两门、两弯、三部:幽门、贲门;胃大弯、小弯;胃体、胃底、幽门部 2. 胃淋巴引流: 小( 胃小弯)沈(上) 阳很肤浅( 腹腔) ; 小侠( 小弯下部) 女很友善( 幽门上) 罗大佑( 胃大弯右侧) 是游侠( 幽门下) ; 骑了一匹( 胰脾淋巴结群) 马来到大上( 胃大弯上部)海急性胃炎 1. 发病原因: (1) 最主要的原因药物: 非甾体抗炎药(最重要) : 抑制前列腺素“合成”典型的: 阿司匹林、吲哚美辛( 消炎痛) ;(2) 应激: “急性胃炎最特异的发病机制”(只有急性有!) ;(3) 喝酒: 破坏胃黏膜屏障;“急性与幽门螺杆菌没有关系” 2. 临床表现: 一定不会出现黄疸、 3. 诊断: 确诊: 急诊胃镜(出血后 24H-48H 内) ;“腐蚀性胃炎”——不能做胃镜 4. 治疗: 奥美拉唑; PS : 题中如果有胃酸多少就选胃酸分析;“腹部绞痛→胆道出血”慢性胃炎 1. 分类: A 型自身免疫性 B 型多灶萎缩性胃炎; 2. 病因: HP ( 最主要) 致病力: 鞭毛 3. 病理改变: 炎症、萎缩、肠化生; 化生: 不典型增生—癌前病变→好发于胃小凹上皮; 炎症: 静息时: 邻( 淋巴细胞)家( 浆细胞)小妹真文静( 静息时) 活动时: 中性粒细胞为主; 胃炎最常发生部位: 胃小弯胃角处 4. 临床表现: A型--- 爱( A型)看( 抗体→胃酸、贫血)自己的身( 自身免疫)体( 胃底、胃体部)、 B型---- 别( B型)多( 胃窦部) 问为( 多灶萎缩性) 什么(“ M”幽门螺杆菌感染) 5. 实验室检查: 内镜胃炎特点: 1) 浅表性: 粘膜红白相间或花斑状以红为主未见腺体萎缩; 2) 萎缩性:粘膜皱襞变细平坦以白为主颗粒状; 血清 HP 测定: 没有特异性诊断 HP 感染金标准: 活组织 HP 培养; PCA( 壁细胞抗体): A型胃炎 6. 治疗: 根治 HP : 三联疗法: PPI ( 提高抗生素对 HP 的疗效) 或者胶体铋+ 两种抗生素(三联疗法) ; 其中: PPI+ 克拉霉素+ 阿莫西林或者甲硝唑根治率最高我国是一周、外国是一至两周;抗 HP :铋剂(既能保护胃黏膜又能抗 HP ) 消化性溃疡 1. 什么是溃疡:粘膜缺损超过“肌层” 2. 发病机制: HP 感染( 最重要)和服用 NSAID 决定因素: 胃酸的存在 3. 引起胃酸增多因素