慢性心力衰竭的治疗进展.ppt

死亡率高
再住院次数增加
生活质量降低
心衰理论和实践的进展
第一阶段-----解剖学阶段
20世纪70年代以前（1948-1968）
认识形成心衰的疾病
心衰是心肌收缩功能不足所致
治疗：洋地黄和利尿剂
第二阶段-----血流动力学阶段
20世纪70年代至90年代 （1968-1988）
认识心衰的血流动力学机制
心衰中前后负荷的作用
治疗：血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物
心衰理论和实践的进展
第三阶段-----神经体液阶段
20世纪90年代以后(1988-1998)
交感、副交感系统在心衰中的作用
RAS系统在心衰中的作用
许多新的内分泌因子
到心衰的代偿因素的持续存在会走向反面，成为预
后的不利因素
治疗：对ACEI治疗心衰的重新认识，β-阻滞剂的临
床应用
第四阶段----分子生物学阶段(1998----)
基因在心衰中的改变
基因治疗？心肌细胞移植?
心力衰竭基本机制
心力衰竭 心肌结构和功能的变化
心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血液动力
负荷过重、炎症），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室功能
低下
心力衰竭是一种进行性的病变
心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始以后，即使没有新的心
肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展
心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑
心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质的在表达，心肌细胞
外机质量和组成的变化。临床上：心肌质量、心室容积的增加，心
室形状的改变-横径增加呈球形。
洋地黄在心衰中的应用
洋地黄在心衰中的应用
抑制心肌细胞膜Na+/K+ATPase,增加Na+-Ca++交换,增加肌浆网Ca++利用, 增加心肌收缩力
反射性降低交感神经张力, 减慢心率
减少抗利尿激素分泌, 增加肾血流量
减低血浆肾素水平, 降低血醛固***, 激活心房利钠肽分泌
自1785年用于临床,至今仍是一线药物
DIG试验(Digitalis Investigation group Trial)
病人:6801例 LVEF<() ,70%为CHD
方案:95%应用ACEI, 随机分安慰剂组和***组
预计观察5年,
结果:①两组心血管死亡率均为30%(P=)
②心衰恶化住院率: ***组下降28%
③对重症EF<(Ⅲ-Ⅳ级),获益更大

***改善症状,减少再住院,对死亡率中性影响
N Eng J Med 1997;336:525-533
DIG试验结果