2017年最新临床执业医师《药理学》必备复习点.doc

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　　导语：药理学狭义的定义，是指研究药物在生物体内的生理或生化变化的一门科学。虽然药理学是一门独立的科学，但它与其他学科之关系密不可分。大家一起来看看相关的考试内容吧。

　　：最常见给药途径：口服;最主要器官：肝脏。舌下和直肠给药可避免。

　　：绝大多数的方式，恒定比消除，单位时间递减，半衰期恒定，5个t1/2后基本干净。

　　零级非线性消除动力学：恒定速率消除。

　　=体内药物总量/用药总量×100%。评价药物制剂质量的指标，静注为100%。

　　：由于选择性低，治疗剂量，难避免，不严重。

　　毒性反应：剂量过大。

　　后遗效应：停药后残存。

　　停药反应：突然停药加剧。

　　变态反应：过敏体质，药理性拮抗药解救无效。

　　特异质反应：特异质，遗传异常。

　　=半数致死量LD50/半数有效量ED50。指数越大越安全。

　　：有亲和力，有内在活性。

　　拮抗药：有亲和力，无内在活性。

　　→胆碱受体：M样作用→心脏抑制，血管扩张，腺体分泌，平滑肌收缩，瞳孔缩小。

　　N样作用→骨骼肌收缩。

　　—乙酰胆碱酯酶→胆碱+乙酸。

　　毛果芸香碱：M激。对眼和腺体作用明显，缩瞳、降低眼压、调节痉挛、分泌增加。用于青光眼、虹膜炎、口腔干燥。

　　抗胆碱脂酶药：相当于M、N激。易逆性：新斯的明。促进胃肠道，兴奋骨骼肌。用于重症肌无力、尿潴留、术后肠麻痹、阵发性室上速，禁用于支哮、机械性肠梗阻。难逆性：有机磷。

　　胆碱酯酶复活药：相当于N阻。对已老化的胆碱酯酶无复活作用。有机磷中毒首选***解磷定。

　　阿托品：M阻。大剂量扩血管。用于虹膜炎、缓慢型心律失常等，禁用于青光眼、幽门梗阻、前列腺肥大。中毒解毒：毒扁豆碱。

　　→血管收缩血压↑，瞳孔扩大。

　　β1→心脏兴奋窦房结加快、异位节律点加快、心肌收缩力加强。

　　β2→血管扩张，平滑肌松弛。

　　去甲肾上腺素：α+轻微β1激。用于抗休克。不良反应：局部组织缺血坏死酚妥拉明解救，急性肾衰。

　　肾上腺素：α+β激。抑制肥大细胞释放组***和其他过敏性物质。用于心三联的’首选、过敏性休克、支哮。升压效应翻转：先用α阻再用肾上腺素血压下降，α阻发生直立性低血压时禁用肾上腺素升压。

　　异丙肾上腺素：β激。用于心三联、支哮、抗休克。首过消除强，不宜口服。

　　多巴***：α+β+多巴***受体激。低剂量D1，中剂量β1，高剂量α。用于抗休克、急性肾衰、急性心功能不全。

　　酚妥拉明：α阻。扩张小血管，兴奋心脏，拟胆碱样作用，组***样作用抗5-HT。用于外周血管痉挛性疾病、嗜铬细胞瘤。

　　洛尔：β阻。减少游离脂肪酸，抑制肾素，内在拟交感活性，膜稳定。用于快速型心律失常、扩张型心肌病、控制甲亢等，禁用于左心功能不全、窦缓、支哮。不良反应：诱发支哮，反跳现象。

　　：阻断Na+通道。对中枢神经系统先兴奋后抑制。

　　普鲁卡因：对黏膜穿透力弱，不用于表面麻醉。

　　利多卡因：应用最多，全能。

　　丁卡因：毒性大，穿透力强，不用于浸润麻醉。

　　***：增强GABA功能，增加Cl-内流。抗焦虑精神松弛，镇静催眠对快动眼睡眠影响小，缩短睡眠诱导时间，抗惊厥，抗癫痫，中枢性肌松。

　　：阻止异常放电像正常组织扩散，抑制Na+和Ca2+内流导致动作电位不易产生。抗癫痫，治疗三叉神经痛，抗心律失常。

　　***不良反应：胃肠道反应、中枢神经系统症状、再障。

　　丙戊酸钠不良反应：肝损害。

　　：1%进入中枢起治疗作用，99%进入外周导致不良反应。对静止性震颤疗效差，对抗精神病药引起的帕金森病无效。不良反应：胃肠道反应，心血管反应，运动过多症，开-关反应，精神症状作用于皮质下边缘系统。

　　卡比多巴：氨基酸脱羧酶抑制剂，与左旋多巴合用，减少在外周转化为多巴***的量。

　　苯海索：中枢性抗胆碱药，抗震颤有效，对抗精神病药引起的帕金森病有效。

　　14.***丙嗪：吩噻嗪类，阻断多巴***受体、α、M。抗精神病中脑-边缘系统，镇吐延脑，对前庭刺激所致呕吐无效，不用于晕动症，体温调节下丘脑，降