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帕 金 森 病
帕金森病摘要
第一部分 概述
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帕金森病(Parkinson’s disease, PD) 1817年，首次报道。1953年，肯定病变部位在黑质和纹状体。1960年，发现与黑质纹状体中DA含量显著降低有关。1961年，用L-Dopa治疗取得良好的效果。
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帕金森病(Parkinson disease，PD)，又称震颤麻痹，由英国医生James Parkinson1817年首先描述，是一种中老年人常见的运动障碍疾病，以黑质多巴***能神经元变性缺失和路易小体（Lewy body）形成为病理特征，临床表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等。65岁以上的老年人群患病率为2%。目前，我国的帕金森病患者人数已超过200万。
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第二部分 病因
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病因及发病机制十分复杂，至今仍未彻底明了，可能与以下因素密切相关：
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一、年龄老化 主要发生于50岁以上的中老年人，40岁以前极少发病，60岁以上发病明显增多，提示年龄老化与发病有关。随着年龄增长，黑质多巴***能神经元数目逐渐减少，纹状体内多巴***递质水平逐渐下降，纹状体的D1及D2受体逐年减少，酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活力亦减低。当黑质多巴***能神经元数目减少50%以上，纹状体多巴***递质含量减少80%以上，临床上才会出现帕金森病的运动障碍症状。正常神经系统老化并不会达到这一水平，故年龄老化只是帕金森病发病的一个促发因素。
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二、环境因素 近年来发现***成瘾者、或给灵长类动物注射***类衍生物1-***-4-苯基-1，2，3，6四氢吡啶（MPTP）可选择性的破坏黑质，而不破坏蓝斑，出现类似PD的症状。MPTP本身并无毒性，但MPTP经B型单***氧化酶氧化代谢生成的1-***-4苯基吡啶离子（MPP+）具有神经毒性。MPP+对神经黑色素有高度亲和力，攻击黑质的黑色素神经元，使之发生慢性进展的变性。此外，长期接触锰尘、CO中毒等也可引起PD的症状。Parkinson-痴呆综合征或Parkinson-肌萎缩性侧索硬化-痴呆综合征在日本关岛地区发病率高，其病因不明。PD与复杂的环境因素的关系仍需进行深入的探讨。
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三、遗传因素 PD在一些家族中呈聚集现象。有的学者报道约15%的PD患者有家族史，呈常染色体显性遗传，外显率低。也有的研究认为符合多基因遗传。
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第三部分 病理
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